МАДРИД, 21 (EUROPA PRESS)

който

По време на своето разследване на системата за учене и памет на мозъка, учени от университета Джон Хопкинс, в Балтимор, Мериленд, САЩ, попаднаха на нов тип нервни клетки, които изглежда контролират поведението на хранене при мишки.

Констатацията, която е подробно описана в статия, публикувана този петък в списание Science, добавя важни подробности към начина, по който мозъкът на животните посочва кога да спре да яде и, ако се потвърди при хората, може да доведе до нови инструменти за борба със затлъстяването.

„Когато типът мозъчни клетки, който открихме, се запали и изпрати сигнали, нашите лабораторни мишки спират да се хранят скоро след това“, казва Ричард Хуганир, председател на катедрата по неврология в Медицинския факултет на Университета „Джон Хопкинс“. Сигналите изглежда информират мишките, че имат имаше достатъчно ".

Huganir казва, че откритието на неговия екип произтича от проучвания на протеините, които укрепват и отслабват пресичанията или синапсите между мозъчните клетки. Това са важна изследователска цел, тъй като силата на синапса, особено между клетките в хипокампуса и мозъчната кора е важно за ученето и паметта.

Търсейки подробности за интензивността на синапса, Хуганир и аспирантът Олоф Лагерльоф се фокусираха върху ензима OGT, биологичен катализатор, участващ в много телесни функции, включително използването на инсулин и химията на захарите.

Задачата на ензима е да добави молекула, наречена N-ацетилглюкозамин (GlcNAc), производно на глюкозата, към протеините, феномен, открит за първи път през 1984 г. от Джералд Харт, директор на Катедрата по биологична химия в Медицинското училище от Джон Хопкинс Университет и съдиректор на настоящото проучване. Чрез добавяне на молекули GlcNAc, OGT променя поведението на протеините.

За да научи за ролята на OGT в мозъка, Lagerlöf изтри гена, който го кодира, от първичните нервни клетки на хипокампуса и кората при възрастни мишки. Дори преди да погледнат директно въздействието на отстраняването му върху мозъка на гризачи, съобщава Lagerlöf, изследователите осъзнават, че мишките са удвоили теглото си само за три седмици поради натрупването на мазнини, а не мускулната маса.

РОЛЯТА НА ЕНЗИМ, ОСНОВНИ В ПРИЕМАНЕТО НА ХРАНИТЕ

Когато екипът проследи моделите на хранене на мишките, те установиха, че мишките, които нямат OGT, ядат същия брой ястия - средно 18 на ден - като нормалните си кученца, но се задържат по-дълго на храната и ядат повече калории на всеки хранене. Когато приемът на храна е бил ограничен до този при нормална лабораторна диета, те вече не са натрупали допълнително тегло, което предполага, че липсата на OGT пречи на способността на животното да открива, когато е пълно.

"Тези мишки не разбират, че са имали достатъчно храна, така че продължават да се хранят", казва Лагерльоф. Тъй като за хипокампуса и кората не е известно, че директно регулират поведението при хранене при гризачи или други бозайници, изследователите търсят промените на други места в мозъка, особено в хипоталамуса, за който е известно, че контролира телесната температура, храненето, съня и метаболизма и там те видяха липсата на OGT в малка подгрупа от нервни клетки в група неврони, наречена паравентрикуларно ядро.

Лагерльоф казва, че за тези клетки е известно, че изпращат и получават множество сигнали, свързани с апетита и приема на храна. Когато този експерт изследва промените в нивата на факторите, които могат да бъдат проследени от отсъствието на OGT, той установява, че повечето от тях не са засегнати и активността на апетитните сигнали, в които много други изследователски групи имат Фокусиране, не изглежда да бъде причината за наддаването на тегло, добавя тя.

След това екипът анализира химическата и биологичната активност на клетките без OGT. Чрез измерване на фона на електрическата активност на инактивирани мозъчни клетки, изследователите изчисляват броя на входящите синапси в клетките и установяват, че те са три пъти по-малки в сравнение с нормалните клетки.

"Този резултат предполага, че в тези клетки OGT помага да се поддържат синапси", казва Хуганир. "Броят на синапсите в тези клетки е бил толкова нисък, че те вероятно не са получавали достатъчно ток, за да се включат. От своя страна това предполага, че тези клетки клетки са отговорни за изпращането на съобщението да спрат да ядат ".

За да тестват тази идея, учените генетично са инженерирали клетки в паравентрикуларното ядро, добавяйки чувствителни към синята светлина протеини към техните мембрани. Когато клетките се стимулират с лъч синя светлина, клетките се активират и изпращат сигнали до други части на мозъка, така че мишките намаляват количеството храна, което са изяли за един ден с около 25 процента.

И накрая, тъй като за производството на GlcNAc е необходима глюкоза, те смятат, че нивата на глюкоза, които се повишават след хранене, могат да повлияят на активността на OGT. Всъщност те откриха, че ако глюкозата се добави към нервните клетки в чашките на Петри, нивото на протеини с добавен GlcNAc се повишава пропорционално на количеството глюкоза. Когато погледнаха клетки в паравентрикуларното ядро ​​на мишки, които не са яли отдавна, те видяха ниски нива на протеини с добавени GlcNAc.

"Все още има много неща в тази система, които не знаем", признава Лагерльоф, "но ние вярваме, че глюкозата работи с OGT в тези клетки, за да контролира" размера на порциите "на мишките. Смятаме, че сме намерили нов рецептор за информация, която пряко влияе върху мозъчната дейност и хранителното поведение. Ако нашите открития се потвърдят при други животни, включително хора, търсенето на наркотици или други средства за контрол на апетита може да бъде разширено ".