Изследванията върху затлъстяването през последното десетилетие показват, че затлъстяването произхожда предимно от мозъка. Следователно изследванията се насочват в тази посока. Това е случаят с изследователи от Института за диабет и затлъстяване (IDO) в Helmholtz Zentrum München (свързан с Германския център за изследване на диабета), които са открили молекулен превключвател, който контролира функцията на невроните на засищане и следователно, телесно тегло.

откриват

Глобалната епидемия от затлъстяване достигна исторически граници и това, което някога беше проблем, който засягаше само индустриализираните страни, сега засяга и развиващите се страни. Следователно учените работят за идентифициране на основните механизми на заболяването, за да намерят нови лечения.

Ин и ян на енергийния метаболизъм

„Чувството да си гладен и сит до голяма степен се определя в мозъка; по-специално в хипоталамуса ", обяснява д-р Александър Физет в изявление. Заедно с д-р Кармело Кварта, той е съ-водещ автор на изследването.

„Две групи неврони в хипоталамуса контролират телесното тегло и енергийния баланс чрез различни молекулярни пратеници. Подобно на Ин и Ян, те помагат за постигането на добър баланс “, казва Фисет.

Докато невроните, известни като Agrp, повишават апетита, техните допълващи, Pomc неврони, създават усещане за ситост. Ако обаче взаимодействието между двете се наруши, резултатът може да бъде затлъстяване или диабет тип II.

„В нашето проучване открихме, че транскрипционният фактор, наречен Tbx3, играе ключова роля в този механизъм“, обяснява Куарта.

Транскрипционните фактори са протеини, които определят дали специфичните гени се четат или не. Те обикновено постигат това чрез насърчаване или потискане на свързването на РНК полимераза с ДНК последователността, кодираща съответния ген. В този случай Tbx3 превежда гена T-box 3.

"По-конкретно, в отсъствието на протеина Tbx3, невроните, отговорни за създаването на чувство за ситост, вече не могат да синтезират очакваните молекулярни пратеници." описва Куарта.

Използвайки широк спектър от техники, учените успяха да докажат, че Tbx3 играе критична роля в поддържането на метаболизма на енергията и захарта.

Криза на идентичността

„Както в предклиничен модел, така и при плодови мухи, отсъствието на транскрипционен фактор Tbx3 води до един вид криза на идентичността на невроните на засищане, което води до затлъстяване“, казва Физет.

Изглежда, че същите сигнални пътища присъстват и при хората: „В предварителни експерименти с човешки неврони успяхме да покажем, че те вече не са в състояние да изпълняват функцията си при липса на Tbx3“, добавя Quarta.

Генетични проблеми

Има допълнителни данни, които подкрепят тази констатация. Както беше обяснено от директора на изследването, д-р Матиас Х. Цьоп, "хората с генетични дефекти в гена Tbx3 страдат от затлъстяване".

Пример за това е лакътно-млечният синдром на Палистър или синдромът на Schinzel, рядко заболяване, причинено от мутация на гена TBX3. Симптомите му включват късен пубертет, липса на производство на хормони на растежа и преди всичко затлъстяване.

„Нашето проучване за първи път обяснява основните механизми и за пореден път фокусира вниманието върху централната роля на мозъка в регулирането на енергийния метаболизъм. Надяваме се, че един ден протеинът Tbx3 може да се счита за мишена за лекарствени терапии “, заключава Tschöp.