Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Продължава публикацията като Ендокринология, диабет и хранене. Повече информация

Индексирано в:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Разширен индекс за научно цитиране, Доклади за цитиране на списания/Science Edition, IBECS

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

хипомагнезиемия

От първата статия през 2006 г. от Epstein 1, няколко публикации подчертават връзката между продължителното лечение с инхибитори на протонната помпа (PPI) и съществуването на хипомагнезиемия. Въпреки че броят на описаните до момента случаи е много малък, това може да бъде по-чест неблагоприятен ефект от очакваното предвид големия брой хора, които получават това лечение. Представяме случая на пациент с хипомагнезиемия, рефрактерна на лечение с перорални добавки, която се е възстановила след прекратяване на лечението с омепразол.

65-годишен пациент, приет след претърпян епизод от генерализирани тонично-клонични припадъци. Личната му история включва: хипертония при лечение с доксазозин и валсартан/хидрохлоротиазид, криптогенна фокална епилепсия, диагностицирана през 2005 г., лекувана с леветиразетам и предсърдно трептене (антикоагулирано с варфарин). Гастроезофагеален рефлукс при лечение с омепразол 20 mg в продължение на 20 години.

Еволюция на аналитичните параметри

Дата Mg добавки Mg (mmol/L) Са (mg/dl) Фосфат (mg/dl) Калий (mmol/L) Албумин (g/dl) PTH (pg/ml) Калцидиол (ng/ml) Mg урина (mmol/24 часа)
26.08.09 Нито един 0,29 5.48 2.5 3.64 71 23.5
30.08.09 Сулфат Mg 24,36 meq/ден iv 0,87 10.4
9.07.09 Mg лактат 23,4 meq/ден орално 0,72 9.52 2.73 3.7
2/10/09 Mg лактат 23,4 meq/ден орално 0,48 10.12 3.96 4.54 4.53 0.8
11/12/09 Mg лактат 23,4 meq/ден орално 0,37 10.04 4.3 4.25 4.24
22.02.10 Mg лактат 23,4 meq/ден орално 0,28 7.04 3.56 3.75 0.7
12/3/10 Mg лактат 23,4 meq/ден орално 0,28 7 2.97 3.5 4.5
23.03.10 Mg лактат 23,4 meq/ден перорално 12 дни без омепразол 0.86 9.56 3.28 5.05 4.7 4.3
4.5.2010 г. Без омепразол и след 10 дни без магнезий 0,82 9.52 4.9 36 20.7 2.6

Преглеждайки историята на пациента, не успяхме да намерим никакво определяне на калций или магнезий преди посоченото приемане, поради което не знаем кога тези промени започнаха да се появяват.

Магнезият е четвъртият най-разпространен катион в тялото и вторият във вътреклетъчната среда. 99% от телесния магнезий се намира във вътреклетъчното пространство, главно в костната тъкан (60%), последвана от скелетни мускули (20%). Извънклетъчният магнезий представлява само 1% от общия брой и циркулира в плазмата главно в свободна форма (60%) с 30%, свързани с плазмените протеини и 10% под формата на минерални соли.

Плазмените нива на магнезий се поддържат при нормални условия между 0,66 и 1,05 mmol/l и се влияят от баланса между чревната абсорбция и бъбречната екскреция.

Абсорбцията на магнезий се появява предимно в проксималната йеюнум и илеума. При средна диета се приемат около 360 mg дневно, от които само 50% се усвояват. В допълнение, 40 mg магнезий се секретират всеки ден в чревния лумен в тънките черва, от които 20 mg се реабсорбират в дебелото черво и ректума 2. Абсорбцията на магнезий в храносмилателния тракт се осъществява чрез 2 различни механизма. Първият и най-важният е активен и наситен процес, който се осъществява чрез магнезиевия канал на преходния потенциал на рецептора Меластатин 6 (TRPM6) 3. Този рецептор се намира и в бъбречната дистална тубула, благоприятстваща реабсорбцията на магнезий, който не е усвоен в контура на Henle. 90% от чревната абсорбция протича по този път. Вторият механизъм е пасивен и ненаситен и се осъществява по парацелуларния път. 80% от плазмения магнезий се филтрира от гломерула, от които 95% се реабсорбира от нефрона (60-70% в контура на Henle, 15-25% в проксималния канал и 5-10% в дисталния канал).

Таблица 2 изброява различните причини за хипомагнезиемия; Обикновено диференциалната диагноза обикновено е проста, тъй като повечето от тези процеси са лесно разпознаваеми.

Причини за хипомагнезиемия

• Причини за хипомагнезиемия
–Намален прием
• Недохранване
• Алкохолизъм
• Продължително парентерално хранене
-Редистрибуция
• Синдром на гладните кости
• Синдром на обратна връзка
• Лечение на диабетна кетоацидоза
–Стомашно-чревни загуби
• Диария
• Резекции на червата
• Хипомагнезиемия с вторична хипокалциемия (HHS): TRPM6 генна мутация
–Бъбречни загуби
• Различни тубулни аномалии (Gitelman, Bartter III)
• Лекарства (диуретици)

От 2006 г. насам няколко публикации описват единични случаи или малка поредица от пациенти с тежка хипомагнезиемия, рефрактерна на перорално лечение във връзка с продължителната употреба на ИПП 4-9. Общо са публикувани 14 случая, което представлява много ниска честота, ако се вземе предвид широкото използване на тези лекарства сред населението. Въпреки това, ние бихме могли да открием само малък процент, тъй като магнезият в плазмата обикновено не се измерва рутинно и симптомите, които пациентите присъстват, може да не са флоридни.

Механизмът, по който възниква тази промяна, не е изяснен, но изглежда ясно, че това е абсорбционен дефект, тъй като отделянето на магнезий с урината е намалено при почти всички пациенти. Често откритие в повечето случаи е продължителното предишно използване на ИПП в продължение на години, което предполага, че трябва да има хронично изчерпване на телесните отлагания преди появата на клиничната картина. Други лекарства, способни да предизвикат хипомагнезиемия, правят това чрез повишена екскреция на магнезий в урината.

Cundy и Dissanayake 4 предполагат, че има отказ в механизма за активно усвояване, като пасивната ненаситена система остава непокътната, тъй като те описват частична корекция с много високи дози орални добавки от магнезий. Тези автори също така проведоха венозен инфузионен тест при 2 пациенти, демонстрирайки, че, от една страна, има силно изчерпване на магнезия и че, от друга страна, екскрецията с урината остава изключително ниска, докато плазмените нива надвишат ниво от 1,0 mmol/l, подсилваща тезата, че има абсорбционен дефект с бъбречни компенсаторни механизми.

Тъй като хипомагнезиемията, свързана с ИПП, е ефект, който не се описва много често до момента, се смята, че може да има генетична податливост към развитие на това усложнение и се предполага, че мутациите в гена TRPM6 могат да участват в патогенезата, без да са публикувани нищо в това отношение.

Това вероятно е ефект от клас, тъй като е описан не само с омепразол, но и с езомепразол, пантопразол и лансопразол 7, докато употребата на ранитидин не е свързана с това явление.

В предишни проучвания не се наблюдава ефект на ИПП върху краткосрочната абсорбция на магнезий. Това може да е свързано с необходимостта от продължителни лечения за представяне на тези промени или с ниската вероятност това явление да се появи. Проблемът при нашия пациент стана очевиден едва след изтичането на 15-годишно лечение с омепразол.

Този дефект е ясно обратим и нивата на магнезий се нормализират няколко дни след отнемането на ИПП, както в нашия случай.

В обобщение, ИПП могат да предизвикат хипомагнезиемия, устойчива на перорално добавяне. При диференциалната диагноза на хипомагнезиемия този факт трябва да се вземе предвид, особено когато няма други очевидни причини, които да я предизвикат.