Клинична ревматология е официалният орган за научно разпространение на Испанското общество по ревматология (SER) и Мексиканския колеж по ревматология (CMR). Клиниката по ревматология публикува оригинални научни статии, статии, рецензии, клинични случаи и изображения. Публикуваните проучвания са предимно клинични и епидемиологични, но също така и основни изследвания.

Индексирано в:

Index Medicus/MEDLINE, Scopus, ESCI (Индекс на цитиране на възникващи източници), IBECS, IME, CINAHL

Следвай ни в:

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Ревматоиден артрит и генетични рискови фактори
  • Ревматоиден артрит и негенетични рискови фактори
  • Ревматоиден артрит и тютюн
  • Тютюн и имунитет
  • Риск от тютюн и ревматоиден артрит
  • Тютюн, антитела към протеини/цитрулинирани пептиди/ревматоиден фактор и hla-drb1
  • Тютюн и клинично протичане на заболяването
  • Тютюн и рентгенова прогресия
  • Заключения
  • Етични отговорности
  • Конфликт на интереси
  • Библиография

фактори

В патогенезата на ревматоидния артрит участват различни фактори на околната среда, въпреки че тютюнът е най-широко проучваният и признат фактор. Пушенето е свързано с повишен риск от серопозитивен ревматоиден артрит (RF и/или ACPA). В допълнение, последните проучвания показват, че консумацията на тютюн може да повлияе на клиничната експресия на заболяването, да определи по-сериозен еволюционен ход и по-голямо унищожаване на ставите, въпреки че не всички изследвания са съгласни. Последните данни показват, че отговорът на антиревматичното лечение би бил по-лош при пушачите. В тази статия са разгледани различните фактори на околната среда, които са замесени в RA, със специален акцент върху тютюнопушенето.

Много фактори на околната среда са свързани с повишен риск от развитие на ревматоиден артрит (RA), но досега тютюнопушенето е единственият рисков фактор за околната среда, който е широко проучен и широко приет. Пушенето е свързано с повишен риск от развитие на серопозитивни RA (RF и/или ACPA). Последните проучвания показват, че тютюнопушенето може да повлияе на фенотипа на заболяването, с развитието на по-агресивно заболяване и по-голямо увреждане на ставите; но други изследвания показват противоречиви резултати. Последните данни показват, че отговорът на антиревматичната терапия при RA е по-лош при пушачите. В тази статия разглеждаме различни фактори на околната среда, които са свързани с повишен риск от развитие на RA, със специален интерес към тютюнопушенето.

Ревматоидният артрит (RA) е най-честата хронична възпалителна артропатия, засягаща приблизително 0,5% -1% от общата популация и причиняваща прогресивно разрушаване на ставите, увреждане и намаляване на продължителността на живота. Етиологията на RA е неизвестна и до момента е известна само частично неговата патогенеза. През последните години бяха проучени и идентифицирани множество рискови фактори за неговото развитие. Знаем, че са включени генетични и екологични фактори и че взаимодействието и на двамата може да бъде решаващо за развитието на болестта. Сред факторите на околната среда тютюнът е широко проучен и понастоящем е признат за важен рисков фактор за RA 1 .

Ревматоиден артрит и генетични рискови фактори

Ревматоиден артрит и негенетични рискови фактори

Както казахме, генетичните фактори представляват приблизително 50% от риска от RA, оставяйки останалото на други фактори. Изследвани са различни фактори на околната среда, въпреки че научните доказателства за тяхното точно участие в много случаи не са категорични. По-долу ще разгледаме накратко най-изявените фактори на околната среда.

Хормонални. По-голямото разпространение на RA при жените, особено през фертилните години, и честото подобряване на заболяването по време на бременност 22 налагат да се разгледа възможната хормонална роля в податливостта към болестта. Съществуват значителни противоречия относно това дали оралните контрацептиви намаляват риска от развитие на RA, докато някои проучвания откриват ясна връзка 23-25, други 26-30, включително мета-анализ 31, не показват по-ниска честота на RA при лекувани жени с орални контрацептиви. Едно от тези проучвания обаче наблюдава, че ранното менархе или продължителното кърмене (общо повече от 12 месеца) намалява риска от RA.29; въпреки че по отношение на тази последна точка има и противоречия, тъй като някои изследвания са наблюдавали обратния ефект 24. Наскоро публикувано проучване показва, че ранната менопауза увеличава риска от RA 32. От друга страна, при мъже с RA се наблюдават намалени нива на мъжките полови хормони, особено тестостерон; докато не са наблюдавани разлики в нивата на половите хормони при жени с РА и здрави контроли 33 .

Социално-икономически фактори. Социално-икономическият статус влияе върху хода на заболяването, но може да определи и увеличаване на риска от неговото развитие 34. Наблюдава се обратна връзка между нивото на официалното образование и социално-икономическото ниво, определено от трудовата дейност, и риска от развитие на RA 35,36 .

Диетични фактори. Предполага се, че средиземноморската диета, богата на риба, зехтин, варени зеленчуци и плодове, има защитна роля срещу RA, което може да се дължи на високото съдържание на омега 3 мастни киселини в тези храни 37,38 . Консумацията на червено месо няма да има ефект върху риска от развитие на RA 39 .

Витамин D. Витамин D е широко изследван за участието му в различни автоимунни заболявания. Неговата роля по отношение на риска от развитие на RA е «двусмислена» 40,41, въпреки че изглежда има обратна връзка между консумацията на витамин D и развитието на RA 42, както и между серумните нива на витамин D и развитието на заболяване, като по-голяма активност на заболяването и по-голяма инвалидност се наблюдават при по-ниски нива на витамин D 43–45 .

Алкохол. Според наскоро публикувано датско проучване, консумацията на алкохол би имала защитен ефект срещу RA, същата доза зависи 27, като се наблюдава, че степента на намаляване на риска ще бъде по-голяма при пушачи и носители на CD 46 .

Кафе. Многобройни проучвания анализират ефекта от консумацията на кафе върху RA, но резултатите са несъответстващи 47–49, може да има повишен риск от RA във връзка с консумацията на високи дози кафе (повече от 10 чаши на ден) 27 .

Инфекции Няколко инфекциозни агента са проучени и замесени в развитието на RA въз основа на по-висока честота на положителни вирусни серологии или тяхното присъствие в синовиалната течност на пациенти с RA, но тяхната роля като провокиращ агент за заболяването все още е спорна. Възможно е тези агенти да имат някакво значение за развитието на болестта в контекста на генетично предразположение и не изолирано, а взаимодействайки заедно с други рискови фактори. Струва си да се отбележи големият интерес, който Porphyromonas gingivalis предизвика през последните години като възможен стимул за развитието на RA. P. gingivalis е основният причинител на пародонтоза, заболяване, което е по-често, приблизително два пъти, при субекти с РА, отколкото при здравата популация. Това е единствената известна бактерия, която експресира ензима пептидиларгинин-деиминаза (PAD), отговорен за процеса на протеинова цитрулинизация 51, и произвежда хронично и ерозивно възпаление (характеризиращо се с наличието на провъзпалителни цитокини и TNF), с разрушаване на пародонталната кост 52. Подобно на RA, пародонталната болест се свързва с алелите HLA-DRB04 53 .

Силициев диоксид. Излагането на силициеви кристали е добре дефиниран рисков фактор за RA. Силициевият диоксид присъства в минната индустрия, строителството, керамиката, стъклото, селското стопанство, а също и в сектори като електрониката; и е посочено, че удвоява риска от RA в анализ, адаптиран за излагане на тютюн 54 .

Тютюн. Тютюнът е най-широко проучваният и признат екологичен рисков фактор за развитието на RA. Изминаха повече от 20 години от Vassey et al. 30 предполагат участието му в RA за първи път, когато неочаквано наблюдават такъв ефект в своето проучване върху ефекта на оралните контрацептиви при RA. Оттогава този ефект на тютюна се възпроизвежда и потвърждава в множество проучвания за контрол на случая и кохорти 1,55–58. Тези проучвания анализират ефекта на тютюна върху RA като рисков фактор за неговото развитие и неговото силно взаимодействие с генетични фактори и ACPAs, както и неговия ефект върху клиничната и рентгенологична еволюция и отговор на модифициращи заболяването лечения. По-добро познаване на болестта . Ефектът на тютюна върху различните аспекти на RA е разгледан подробно по-долу.

Ревматоиден артрит и тютюн Тютюн и имунитет

Употребата на тютюн засяга множество органи, като дихателната и сърдечно-съдовата системи, но също така засяга имунната система, предизвиквайки възпалителен отговор. Забелязано е, че тютюнът засяга както клетъчните, така и хуморалните имунни отговори и може да има както противовъзпалителни, така и имуносупресивни ефекти чрез различни механизми 59. От една страна, е описано, че може да увеличи възпалителния отговор, с повишаване на серумния фибриноген, в активността на автореактивните В клетки и увеличаване на реагентите в остра фаза и провъзпалителните цитокини като TNF-алфа, IL6 ., както и тези на циркулиращите полиморфноядрени клетки. Имуносупресивните ефекти обаче са известни също като намаляване на циркулиращите имуноглобулини и инхибиране на цитокини като IL-1B, IL-2 и гама-интерферон или освобождаването на IL-8 от ендотелните клетки. Той също така ще има ефекти върху дендритните клетки и способността да представят антигени и инхибиране на функцията на макрофагите срещу вътреклетъчните микроорганизми 60 .

Забелязано е, че консумацията на тютюн модулира пролиферацията и клетъчната смърт на лимфоцитите, което индуцира нови епитопи или директно чрез окисление на съществуващи епитопи, или индиректно чрез намеса в елиминирането на апоптотични клетки с последващо излагане на вътреклетъчни антигени, секвестирани от имунната система и стимулиране на популацията от клетки, представящи антигени, присъстващи в белите дробове, като по този начин се усилва капацитетът за представяне на нови антигени 61, което би улеснило развитието на автоимунни явления. От друга страна, тютюневият дим съдържа много високи концентрации на свободни радикали и може също така да увеличи генерирането и активирането на ендогенни свободни радикали. Тези токсини взаимодействат с ДНК и могат да причинят генетична мутация или активиране, които в крайна сметка могат да предизвикат автоимунни явления и автоимунни заболявания 62. По този начин употребата на тютюн е причинно свързана с развитието и експресията на множество автоимунни заболявания, включително ревматоиден артрит 30,56, системен лупус еритематозус 63,64, множествена склероза 65,66, болест на Грейвс 67, 68 и първична билиарна цироза 69, наред с други.

Риск от тютюн и ревматоиден артрит

Епидемиологични проучвания за риска от ревматоиден артрит и тютюнопушене