В широк смисъл гушата се определя като персистиращо, дифузно или локално увеличение на щитовидната жлеза, което може да бъде причинено от паратрофии (напр. Амилоидоза), хиперплазия, възпаление или тумори. Тъй като най-честата причина за гуша е хиперплазията, хиперплазията обикновено се нарича гуша в ограничен смисъл.
Фоликуларни епителни хиперплазии (гуша с тесен смисъл)
Първична хиперплазия
Това е дифузна гуша, която се среща по-често при жени на възраст между 30 и 60 години; това е най-честата причина за хипертиреоидизъм. Когато се придружава от екзофталм, той се нарича екзофталмична гуша или болест на Graves-Basedow. (Фиг. 8.1)
Патогенеза (виж автоимунни заболявания в Наръчник по обща патология).
В кръвта са показани антитиреоидни автоантитела; те реагират с рецептора за тиротропинов хормон, който фоликуларните клетки имат на повърхността си: някои рецептори са свързани със стимулиране на клетъчната пролиферация (гуша); други, със стимулиране на хормоналната секреция (хипертиреоидизъм). Базедовата болест може да бъде свързана с автоимунна атрофия на надбъбречната кора (първична болест на Адисън) и с пернициозна анемия.
Екзофталмът, автоимунен механизъм, а не поради хипертиреоидизъм, се определя от оток с лимфоцитна инфилтрация на мастната тъкан и периорбиталните мускули.
Морфология
Макроскопия: жлезата е дифузна и умерено увеличена (40 до 70 g) и хиперемирана.
Хистология: Фоликулите имат неправилни контури, облицовани са с цилиндрични клетки, колоидът е оскъден и има вакуоли близо до върха на клетките и лимфоцитна инфилтрация на стромата. (Фиг. 8-2)
Вторична хиперплазия или обикновена гуша
Разпознават се два вида обикновена гуша: ендемична и спорадична .
Причини за ендемична гуша
1. По-нисък прием на йод в храната: често в Швейцария, Пиренеите, Мендоса, Кахон дел Майпо. Предотвратява се чрез поглъщане на йодирана сол за ядене.
2. Наличие във вода на сяра, калций или флуорни съединения: те се конкурират с йод в метаболитните реакции.
Причини за спорадична гуша
1. Дефицит на йод поради лоши хранителни навици.
2. Наследствени ензимни дефекти (дисхормогенна гуша).
3. Химични вещества в лекарствата, като йодиди в отхрачващи средства, сулфонилурейни продукти.
Патогенеза
Поради някой от гореспоменатите недостатъци има леко намаляване на производството на тиреоиден хормон, жлезата компенсира дефекта, като образува по-голямо количество по-малко ефективни хормони, има по-голяма секреция на тиреоид стимулиращ хормон, който води до хиперплазия, което в началото е дифузно (дифузна гуша). Групите фоликули реагират по-добре на стимулацията и стават по-големи; други клъстери се пълнят с колоиди и се разширяват: това може да доведе до един възел (невъзлична гуша) или, което е по-характерно, множество възли (многовъзлична гуша). Възлите се състоят от групи фоликули, обикновено с много колоиди, облицовани с кубоиден или нисък епител. Възлите произвеждат съдова компресия, която определя зони на атрофия, кръвоизлив и фиброза, като по този начин подчертава хетерогенния външен вид на органа. Дифузните и многоузловите гуши от този тип могат да станат големи, хиперпластичната жлеза може да тежи до 1000 g.
Гушите причиняват деформация на шията, която може да стане неприятна. По принцип пациентите с ендемична гуша нямат клинична картина на хипотиреоидизъм; в някои екстремни случаи обаче те могат да се проявят клинично с хипофункция на щитовидната жлеза.
Усложнения
1. Когато са големи, те могат да компресират трахеята.
2. Гушите в медиастиналната щитовидна жлеза също могат да причинят симптоми на компресия.
3. Понякога възелът може да съдържа клетки с висок вътрешен йодиден оборот, което води до хиперфункциониращи възли, които са втората причина за хипертиреоидизъм.