Реактивните хиперплазии са доброкачествени пролиферации на клетки от едно или повече от различните анатомични и имунологични отделения на лимфоидните тъкани. По този начин хиперплазиите могат да компрометират фоликулите, които са В зони, интерфоликуларните или паракортикалните области, които са зависими от тимуса (Т клетки), или клетките на синусите, които принадлежат към макрофаг-моноцитоидната система. Плазмоцитозата на медуларната връв, която често придружава фоликуларна хиперплазия, също е признак за отговор на В-клетките. Пролиферациите в паракортикалната област често са Т хиперплазии, въпреки че те могат да бъдат и пролиферации на В-клетки, които са мигрирали към нея. Зона от стимулиран фоликуларен центрове.
Стимулът за хиперплазия не е известен, но много от тях са резултат от бактериални или вирусни агенти или техните продукти. Морфологичният вид на различните хиперплазии, дори тези, дължащи се на едни и същи стимули, варира в зависимост от възрастта, имунологичния капацитет и предишния контакт с причинителя. В допълнение, хистопатологичната картина варира в зависимост от времето на експозиция и продължителността на стимула.
Общите морфологични характеристики на хиперплазиите са: опазване на фундаменталната архитектура на ганглия, разширяване на някои от зоните или отделенията на ганглия и поликлонална пролиферация на лимфоидни елементи или макрофаги.
Хистопатологични форми на хиперплазия
Има лимфоидна хиперплазия на парафоликуларната област с лимфоцити, имунобласти и плазмени клетки; малко видими лимфни фоликули. Примери: интерфоликуларна хиперплазия при вирусни инфекции, след ваксинация, реакция на фенитоинова терапия, лупус еритематозус.
Хиперплазия синус (хистоцитоза на синусите)
Увеличените маргинални и медуларни синуси на лимфния възел изглеждат изпълнени с макрофаги, получени от литоралните клетки. Примери: лимфни възли, които дренират крайниците, възли, които дренират органи с рак, особено гърдата. При хемолитични и пост-трансфузионни анемии, синусова хистиоцитоза с хемосидерин и еритроцити в цитоплазмата.
Смесена хиперплазия
Има фоликуларна и интерфоликуларна хиперплазия; понякога се добавя синусова хиперплазия. Примери: инфекциозна мононуклеоза, токсоплазмоза.
Инфекциозна мононуклеоза. Доброкачествена, самоограничена лимфопролиферативна болест, причинена от вируса на Epstein-Barr. В повечето страни, особено при неразвити условия, има първична инфекция с вируса на Epstein Barr, обикновено асимптоматична, оставяща имунитет. Юноши или млади хора с по-добро социално-икономическо състояние, които не са претърпели инфекцията в детска възраст, могат да бъдат заразени от слюнка (болест на целувката). Вирусът попада във фаринкса и се репликира във фарингеалния епител, причинявайки треска, фарингит, генерализирано увеличение на лимфните възли и появата на атипични лимфоидни клетки в кръвта.
Патогенеза: вирусът се свързва с В лимфоцити чрез повърхностни рецептори; интегрира се в генома и трансформира малка част от умножаващите се В клетки (хиперплазия). В-клетките стимулират силни Т-клетъчни отговори под формата на атипични лимфоидни Т-клетки или Т-имунобласти; те са цитотоксични: те унищожават В-клетките и инфекцията престава.
Микроскопия: възлите показват фоликуларна и интерфоликуларна хиперплазия; в гърдите могат да се видят атипични лимфоидни клетки, понякога двуядрени, които могат да бъдат объркани с клетките на Рийд-Щернберг на болестта на Ходжкин.
Екстранодална лимфна хиперплазия (псевдолимфом)
Фоликуларна хиперплазия в екстранодални лимфоидни тъкани, което може грубо да бъде объркано с новообразувания. Примери: лимфоидни полипи на червата, стомашен псевдолимфом, орбитални, кожни и белодробни псевдолимфоми.
Ангиоимунобластна лимфаденопатия
Ангиоимунобластната лимфаденопатия е лимфоидна клетъчна хиперплазия, която води до генерализирано увеличение на лимфните възли. Придружен е от хепатоспленомегалия, макулопапулозни кожни лезии, треска и загуба на тегло.
Нараняването е рядко; преобладава при възрастните хора. Обикновено е идиопатично; друг път е вторично за лекарствата, например пеницилин.
Микроскопия: архитектура на лимфните възли, изтрита от дифузна поликлонална пролиферация на лимфоцити, плазмени клетки и имунобласти, с инфилтрация на еозинофили. Ганглиозните кръвоносни съдове са изпъкнали, разклоняващи се арбориформни. Наблюдава се интерстициален депозит на PAS положителен материал, съставен от имуноглобулини и клетъчни отломки. Възможно е да има подобен клетъчен инфилтрат в други органи. Пример: костен мозък, кожа.
Еволюция: около 20% от пациентите се възстановяват. В други клетъчната пролиферация еволюира в имунобластен лимфом. Други развиват прогресираща имунна недостатъчност, която води до смърт от инфекция.