А. АЛВАРЕЗ, д-р; F. CAMPOS, д-р.
Ключови думи: Сепсис, полиорганна недостатъчност, индекс на тежест, системно заболяване, панкреатична некроза, бактериална транслокация, заболеваемост и смъртност.
Доказано е, че клиничното протичане на острия панкреатит се променя през годините; преди това най-високата им смъртност е причинена от голямата загуба на вода и електролит в началните стадии на заболяването; С по-добро разбиране на патологичните процеси и появата на по-качествени технически елементи по отношение на реанимацията и функционалната органна поддръжка, пациентите преживяват първоначалната травма, която процесът произвежда. Смъртността обаче остава висока, сега произтичаща от инфекциозни усложнения в късните стадии на заболяването.
В тази работа се разглеждат основните усложнения, причинени от заболяването и се предлагат някои индикации за лечението му.
Въведение
След наблюдение на многобройните експериментални проекти за производството на остър панкреатит (AP), беше възможно да се заключи, че възпалителният процес започва вътреклетъчно и че хистологичните изменения са еднакви, независимо от етиологията, която го е причинила. Синтезът на протеини в рибозомите е нормален, но има важни промени в морфологията на вакуолите. Ензимната секреция е блокирана или поне неподходяща (1). От тези ензими трипсиногенът играе основна роля. Когато се активира и стане трипсин, той е способен да активира по-голямата част от известните вътреклетъчни зимогени, включително фосфолипаза, сам по себе си, произвеждайки лизис на клетъчната мембрана и освобождаване на ензими в интерстициума, които продължават увреждането на тъканите и процеса на саморазграждане (2, 3). Абсорбцията и преминаването в циркулационния поток на тези ензими заедно с продуктите от разграждането на протеините са причина за отдалечени промени (4, 5), което прави AP процес не само ограничен до ретроперитонеалното пространство, но и системно заболяване.
По-голямата част от пациентите (80%) се възстановяват бързо и без усложнения в рамките на няколко дни след острата атака, което изисква минимална подкрепа за лечението им. Останалите 20% развиват тежки форми на заболяването (6).
Методи
Най-важното нещо, веднага щом бъде получен пациент с ограничена диагноза AP, е да се знае дали е сериозен или не. Създадени са множество начини за класифициране на пациентите; Сред най-известните са: критериите на Ranson, Imrie, Bank, Fry, системата Apache n, констатациите от компютърна коремна томография (CT) или още по-добре динамична панкреатография (PD) (7, 14).
Според тези параметри можем да класифицираме степента на тежест, в която се намира пациентът, за да помисли за своите терапевтични нужди и прогнозата си.
Доказано е, че етиологията на заболяването, както и броят на атаките, не променят смъртността (1).
Правени са опити да се свържат серологичните маркери с тежестта на заболяването, като С-реактивен протеин, Алфа 2 макроглобулин и Алфа 1 антитрипсин, наред с други, но всъщност няма такъв, който да корелира адекватно с прогнозата на заболяването. Когато трипсиногенът се активира, той се разцепва в трипсин и неговия активиращ пептид (PAT) в равни пропорции. Наскоро бяха разработени експериментални проучвания със задоволителни резултати, при които чрез количествено определяне на PAT може с известна сигурност да се предскаже степента на тежестта на AP, като се използва като прогностичен серологичен маркер (1).
Досега не е известно вещество, способно да модулира болестния процес, когато той се е развил, за да има по-голям контрол върху него и да прави по-рядко сериозните форми. Има вещества, които в експериментални процеси са успели дискретно да модифицират заболяването (ензимни инхибитори като Trasylol); но в клиничната практика те не са получили същите резултати. Напоследък се използват аналози на соматостатин в опит да се отпусне жлезата и да се намали секрецията на панкреаса.
Както бе споменато по-горе, при 80% от пациентите процесът се самоограничава, без да оставя последствия за кратко време, но останалите 20%, които страдат от тежки форми, са склонни да имат голям брой краткосрочни и дългосрочни усложнения, които компрометират живота на пациента. Тези усложнения могат да бъдат разделени най-общо на системни и локални (15, 16).
ДА СЕ) Системни усложнения
1. Кардиоциркулаторна недостатъчност
2. Нарушения на метаболизма или вътрешната среда
3. Дихателна недостатъчност
4. Бъбречна недостатъчност
5. Метаболитни нарушения
6. Чернодробна недостатъчност
7. Метаболитна енцефалопатия
8. Стомашно-чревна недостатъчност
9. Остро недохранване
10. Имуносупресия.
Б) Локални усложнения
1. Панкреатична некроза
2. Инфектирана панкреатична некроза
3. Псевдокиста
4. Абсцес на панкреаса.
Системни усложнения
Кардиоциркулаторна недостатъчност
Ензимното активиране и комплементните системи, простагландини и кинини произвеждат важна вазодилатация, повишена пропускливост на капилярите с изтичане на вода, електролити и протеини към третото пространство. Получената вазодилатация с намалено периферно съпротивление принуждава компенсаторна тахикардия в опит да поддържа сърдечния дебит.
Наличието на миокарден депресиращ фактор сам по себе си води до намаляване на камерната функция. Резултатът от тези механизми се превръща в големи загуби на хидроелектролити с намаляване на вътресъдовия обем, което се проявява при системна хипоперфузия на тъканите. Дефицитният заместител на хидроелектролитите през ранните етапи на заболяването благоприятства наличието на кардиохемодинамична недостатъчност, която е отговорна за 75% от смъртните случаи на пациенти с тежка АП през първите дни на заболяването.
Панкреасът не е изключение да страда от дефицит на кръвообращението, както е показано в експериментални проучвания за микроциркулация с белязани с флуоресцеин еритроцити. Самата по себе си исхемия не причинява панкреатит, но трансформира едематозна форма в некротизираща, което значително променя прогнозата. По този начин е от решаващо значение обемът на кръвта да се възстанови с кристалоидни и разтвори с високо молекулно тегло, за които е доказано, че подобряват микроциркулацията.
Нарушения на вътрешната среда
Дихателна недостатъчност
Синдромът на прогресиращата дихателна недостатъчност при възрастни (SIRPA), известен също като некардиогенен белодробен оток, е едно от най-важните усложнения при пациенти с AP, той е свързан главно с намалено белодробно съответствие с хипоксемия. Това е следствие от натрупването на течност в интерстициалното пространство, вторично за увеличаване на пропускливостта на алвеоларната капиляра, което води до белодробен оток, който възпрепятства обмяната на газ с увеличени шунтове към хипоперфузирани белодробни области, които причиняват тежка хипоксемия с нормални нива на С02 Едновременно с това има разрушаване на алвеоларния сърфактант, фосфолипид, който се разрушава от фосфолипаза, което развива белодробна хипоеластичност. По същия начин локалният възпалителен процес благоприятства наличието на ателектаза и излив с променлива величина (2, 15, 17).
Бъбречна недостатъчност
Произходът му е многофакторен, но основният механизъм, който го развива, се дава от ниската бъбречна перфузия, която причинява предбъбречна бъбречна недостатъчност и остра тубулна некроза. От друга страна, локалното ретроперитонеално възпалително явление причинява адекватно бъбречно напояване чрез механична компресия. Освен това е показано, че при тежка AP има локален пресорен механизъм, който заедно с наличието на микротромби значително намалява кортикалното кръвоснабдяване и в крайна сметка причинява кортикална некроза. Това последно явление: Ене благоприятства факта, че въпреки че volemw е коригиран, пациентите обикновено продължават да имат бъбречна недостатъчност (15).
Хематологични аномалии
Те, макар и не много чести, могат да причинят както f
тромботични и хеморагични не. В началните фази тромбозата на панкреатичните, перипанкреатичните и далачните съдове възниква локално (17, 19). Феноменът на хиперкоагулацията има три основни характеристики: компенсиран е, преходен е и се появява с повишаване на антитромбиновата активност; декомпенсацията на това явление благоприятства появата на локална и системна тромбоза.
Шоковото състояние, заедно с активирането на коагулационната и комплементната системи, благоприятстват външния вид. на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) и по-късно консумативна коагулопатия. Въпреки това, въпреки факта, че някои пациенти имат повишени литични фибринови продукти и показват биохимични данни, които подкрепят наличието на фибринолиза, декомпенсацията на синдрома на хиперкоагулацията може да повлияе на еволюцията на оточен панкреатит към некрохеморагична форма (15).
Чернодробна недостатъчност
Обикновено този орган е засегнат, въпреки че не се открива клинично на първо място. В тази жлеза има секвестиране на кръв от около 40% от нормалното, което води до задръстване на черния дроб. Тази ситуация намалява кръвоснабдяването на черния дроб, включително порталния поток, което причинява по-голямо нараняване на панкреаса. Доказано е
повишаване на трансаминазите, холестерола и алкалната фосфатаза, в допълнение към хипербилирубинемия, която се влошава от натиска, упражняван от панкреаса върху общия жлъчен канал; чернодробните промени обикновено са обратими ad integrum за период от 4 до 6 седмици, но могат да бъдат нарушени при пациенти с предишно нараняване или с лоша поносимост към изкуствено парентерално хранене (1).
Панкреатична енцефалопатия
Той е наречен. по същия начин панкреатичната психоза и нейният произход е многофактонен. Среща се главно в ранните стадии на заболяването, когато има по-голяма кардиохемодинамична и метаболитна декомпенсация; обаче обикновено е временно, между 7 и 10 дни и се получава пълно възстановяване. Сред събитията, които благоприятстват наличието на енцефалопатия, се открояват: церебрална хипоперфузия и мозъчен оток, благоприятствани от увеличаването на генерализираната пропускливост на капилярите и от промени в нивата на серумна глюкоза и електролити. При някои пациенти с навик на алкохолизъм енцефалопатията се проявява като синдром на лишаване от алкохол.
Истинската панкреатична енцефалопатия е тази, която е показала невронално увреждане, характеризиращо се с липолитична демиелинизация, произведена вероятно от ефекта на циркулиращите hpasses и протеази, която също оставя постоянни последствия.
Стомашно-чревна недостатъчностл
Проявява се главно чрез кървене от храносмилателния тракт, паралитичен илеус и неспособност да се поддържа цялата съдова бариера (30). Най-често срещаното е, че има множество малки стомашни ерозии в очното дъно и по-рядко стомашни или дуоденални пептични язви. Етиологията на увреждане на стомашната лигавица се обсъжда, но изглежда се дължи главно на състоянието на тъканна хиперфузия и хипоксия. От друга страна, има все повече доклади за доказателствата, че персистирането на сепсиса, неизползването на храносмилателната система, дефицитът на глутамин и наличието на илеус, благоприятстват интралуминалната бактериална пролиферация, която от своя страна функционира като страхотен резервоар.
Тези бактерии, когато функцията на ентероваскуларната бариера е нарушена, първоначално навлизат в порталната циркулация и след това се разпространяват през системната циркулация в процес, наречен бактериална транслокация (19).
Недохранване
Както при системните процеси с голямо търсене, при тежките АН се наблюдава непропорционално увеличаване на енергийните нужди, което води пациента до отрицателен азотен баланс. Бързо настъпва остро недохранване, с унищожаване на мускулна и чиста маса, загуба на до 1,5 кг/ден. В състоянията на продължително гладуване основният енергиен източник се получава от окисляването на въглехидратите първоначално и в дългосрочен план на мазнините; Въпреки това, в бедрените държави
метаболитен като този при панкреатит, енергийният източник компрометира основно окисляването на аминокиселини. Освен това, парадоксално, въпреки големия белтъчен катаболизъм, синтезът на аминокиселини е намален; достигайки състояние на ускорено изчерпване на протеини, първоначално мускулна и накрая висцерална структурна, което води до полиорганна недостатъчност. По силата на гореизложеното, пациентите с тежък AP имат нужда от изкуствена хранителна добавка, за да могат да се справят с голямото енергийно търсене, да насърчават ензимния синтез и да поддържат органичната структура и съответно нейната функция (1,19,30).
Имуносупресия
Хиперкатаболното и хранително състояние благоприятства наличието на придобит имунодефицит. Доказано е, че тези пациенти имат неадекватна функция на неутрофилите и лимфоцитите и дефицит на опсонин. Депресията на ретикулоендотелната система, особено в черния дроб и белите дробове, води до поява на анергия и промяна в късната реакция на свръхчувствителност, която е свързана с увеличаване на честотата на инфекции, септицемия и смъртни случаи, получени от септичното състояние. Корекцията на хранителния статус, свързана с премахването на септичните огнища, позволява установяването на адекватна клетъчна имунокомпетентност, подобрява защитата на гостоприемника и възможността за оцеляване (19).
Лекари: Андрес Алварес Тамайо, общ хирург на клиниката „Федерман де Богота“, член на мексиканския съвет по обща хирургия; Франсиско Кампос Кампос, Ciruj. Adsc. до Хосп. на специалностите Centro Méd. La Raza del Inst. Mex. del Seg. Soco и член на Мексиканския съвет по обща хирургия.