Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

витамин

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Неврологията е официалното списание на Испанското общество по неврология и от 1986 г. публикува научни публикации в областта на клиничната и експерименталната неврология. Съдържанието на неврологията варира от невроепидемиология, неврологична клиника, неврологично управление и помощ и терапия, до основни изследвания в неврологията, прилагани към неврологията. Тематичните области на списанията включват детска неврология, невропсихология, неврорехабилитация и неврогетриатрия. Статиите, публикувани в Neurology, следват процес на двойно сляпо преразглеждане, така че произведенията са подбрани според тяхното качество, оригиналност и интерес и по този начин са подложени на процес на усъвършенстване. Форматът на статията включва редакционни материали, оригинали, рецензии и писма до редактора, неврологията е средство за научна информация с признато качество при професионалисти, интересуващи се от неврология, които използват испански език, както се вижда от включването му в най-престижните и селективни библиографски индекси в света.

Индексирано в:

MEDLINE, EMBASE, Web of Science, разширен индекс за научно цитиране, предупредителни услуги и неврология, индекс за цитиране на неврология, ScienceDirect, SCOPUS, IBECS и MEDES

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Определението за дефицит на витамин d
  • Плазмен транспорт на витамин d и трансформация в активни метаболити
  • Интернализация на метаболитите на витамин d
  • Ензимите, участващи в метаболизма на витамин D
  • Рецепторът за витамин d
  • Витаминен метаболизъм в централната нервна система
  • Метаболизъм на витамин d и ремиелинизация при множествена склероза
  • Заключения
  • Конфликт на интереси
  • Библиография

Различни проучвания свързват дефицита на RV с множествена склероза, което води до потенциалната му роля в имунния отговор. Има по-малко информация за ролята му в ремиелинизирането.

RV рецепторът съществува в клетките на ЦНС, както и ензимите, които трансформират RV метаболитите, за да активират този рецептор, което повишава потенциалния RV ефект. Както in vitro проучвания, така и животински модели показват, че RV може да играе роля в миелинизирането, като въздейства върху фактори, които влияят на микросредата, благоприятстваща миелинизацията, и разпространението и диференциацията на двете нервни стволови клетки в олигодендроцитни предшественици и в тези в олигодендроцити. Не е известно дали механизмите за интернализация на RV в ЦНС са синергични или антагонистични на тези, които позволяват навлизането на RV метаболити в имунните клетки.

RV трябва да има роля в ЦНС и може да се предположи, ако действа в ремиелинизация. Познаването на основните механизми на въздействието на RV върху миелинизацията изглежда необходимо, за да може да се консултират пациенти с множествена склероза при дефицит на RV в клиниката.

Няколко проучвания са установили връзка между множествената склероза и дефицита на витамин D (VD), което предполага, че VD може да играе роля в имунния отговор. Въпреки това, малко изследвания са разгледали ролята му в ремиелинизацията.

VD рецепторът и ензимите, трансформиращи VD в метаболити, които активират VD рецептора, се експресират в клетките на централната нервна система (ЦНС), което предполага потенциален ефект на VD върху ЦНС. Както in vitro, така и проучванията върху животински модели показват, че VD може да играе роля в миелинизирането, като въздейства върху фактори, които влияят върху микросредата, която насърчава както пролиферацията, така и диференциацията на невронните стволови клетки в олигодендроцитни прогениторни клетки и олигодендроцити. Остава неизвестно дали механизмите за интернализация на VD в ЦНС са синергични или антагонистични на механизмите, които улесняват навлизането на VD метаболитите в имунните клетки.

Изглежда, че VD играе роля в ЦНС и нашата хипотеза е, че VD участва в ремиелинизация. Разбирането на основните механизми на VD при миелинизация е необходимо за лечение на пациенти с множествена склероза с дефицит на VD.

Витамин D (VD) е група хормони, които включват VD 2 или ергокалциферол и VD 3 или холекалциферол. DV се придобива главно чрез излагане на кожата на слънчева светлина и прием на храна. Съществуването на различни аналитични епидемиологични проучвания е позволило да се установи възможността за връзка между множествената склероза (МС) и дефицита на RV, което е причина за размисъл сред изследователите 1-6. Тази връзка може да се дължи на причинно-следствени механизми, генетично-екологично взаимодействие или просто във връзка с многото фактори на околната среда, наблюдавани в МС, но биологичната основа за тази връзка не е разбрана. За да се опитат да ги разберат, много изследователи са насочили вниманието си към ролята на RV и неговите метаболити при in vitro проучвания и върху експерименталния алергичен енцефаломиелит (EAE) 7,8. Въпреки че повечето от тези изследвания са анализирали връзката между RV и риска от възпаление, някои автори са оценили потенциалната роля на RV в миелинизацията и ремиелинизацията, 9 причината за този преглед.

Определението за дефицит на витамин D

Плазмен транспорт на витамин D и трансформация до активни метаболити

Интернализация на метаболитите на витамин D

Концепцията, че интернализацията в повечето имунни клетки е независима от мегалина, е важна, тъй като предполага, че достъпът на RV метаболити до тези клетки може да зависи или от свързване с Fc гама рецептори, или от свободната фракция на RV, която има обратна връзка с плазмени концентрации на DBP и, следователно, циркулиращи плазмени концентрации на RV и е обратната ситуация на клетките на ЦНС, които използват интернализация от мегалин. По този начин може да се предположи, че ниското ниво на DBP може да означава висока интернализация на имунните клетки и противоположно на клетките на ЦНС.

Ензимите, участващи в метаболизма на витамин D

Няколко ензима участват конкретно в метаболизма на RV 40. Първият е CYP2R1, който преобразува RV в 25 (OH) D 41. Един от тях, 1α-хидроксилаза (CYP27B1), който е кодиран от гена CYP27B1, който беше споменат по-рано, катализира хидроксилирането на 25 (OH) D до 1,25 (OH) 2 D, който ще се свърже с VDR . Втората е 1,25-дихидроксивитамин D 24-хидроксилаза (24-хидроксилаза, CYP24A1), която е ензим, кодиран от гена CYP24A1 и действа върху разграждането чрез хидроксилиране на 1,25 (OH) 2D и, следователно, действа по обратния начин. Двете съответстват на ензимите от суперсемейството на цитохром p450. Не е открита връзка с варианти в гена, който кодира DBP с MS 42 .

Рецепторът за витамин D

Витаминен метаболизъм в централната нервна система

Витамин D метаболизъм и ремиелинизация при множествена склероза

Нива в процеса на ремиелинизация, където RV може да действа