Причините за затлъстяването са генетични при 25% и околната среда при 75%. Ортомолекулярната медицина изучава и лекува тази патология от нейните екологични причини, като разглежда психофизичния стрес като основен. Диагностични методи. Пишете: Дра Мария Алехандра Родригес Зия.

визия

Сряда, 27 февруари 2013 г. // От драма Марна Алехандра Родрнгез Зна

Ортомолекулярен изглед на затлъстяването

Причините за затлъстяването са генетични при 25% и екологични при 75% (социални, психологически, икономически и др.). Според статистиката на САЩ епидемията достига 15% от световното население и 35% страда от наднормено тегло, така че 50% от световното население би имало излишна мастна тъкан.

The ортомолекулярна медицина изучава и лекува тази патология от нейните причини за околната среда, като разглежда психофизическия стрес като основен.

The вицерална мазнина той е на подсъдимата скамейка и затова съотношението талия/ханш получава по-голямо значение. Ако е по-голямо от 84 см при мъжете и 80 см при жените, се препоръчва да се започне превантивно лечение, тъй като се приема като симптом на процес на „тихо възпаление“, който води до много патологии.

The мастна тъкан Това е най-голямата ендокринна тъкан при хората и е свързана с всички ендокринни жлези и централната нервна система.

Счита се, че пациентът с наднормено тегло в по-голямата си част е зле подхранван, което благоприятства промяната в редокс състоянието на клетките или оксидативния стрес поради липса на основни микроелементи.

Каскада на събитията

Когато пациентът страда от физиологичен стрес, мозъчният норепинефрин се увеличава и следователно надбъбречният кортизол се увеличава.

Тези два хормона са гликогенолитичен и липолитичен, за които глюкозата, мастните киселини (AGNE), водата и солта се увеличават в плазмата. Като компенсаторен отговор, инсулинът се увеличава, основният герой на "тихото възпаление".

Повишената AGNE, заедно с хранителните дефицити на селен, цинк, манган, витамин Е, витамин С и омега 3, променят функцията на GLUT 4, който генерира инсулинова резистентност, също медиирана от увеличаването на резистина и намаляването на адипонектина.

Повишеният кортизол инхибира производството на серотонин в мозъка и чрез увеличаване на солната киселина причинява дисбиоза. Промяната на чревната бактериална флора предотвратява превръщането на триптофана в 5-OH триптофан, намалявайки още повече източника на серотонин.

Днес знаем, че принудата за прости въглехидрати се предшества от спада на серотонина. Смята се, че в САЩ 75% от населението е намалило серотонина.
Вицералната мастна тъкан също генерира TNF алфа, интерлевкин 6 и PAI-1 (има повече от 25 вида адипоцитокини (1), всички участващи в ендотелната дисфункция и в автоимунните заболявания, свързани със затлъстяването.

Друг компонент на тази картина е субклиничният хипотиреоидизъм. Това би могло да произхожда от инхибирането на 5-дейонидазата, която превръща Т4 в Т3. Това инхибиране ще се предизвика от дефицит на бета и/или селен на TNF-Kappa.

Увеличената мастна тъкан синтезира повече лептин. Този хормон произвежда ситост чрез инхибиране на NPY и ендоканабиноидните рецептори. Лептинът също стимулира MSH алфа и POMC, (про-опиомеланокортин), и двата сатиетогенни хормона. Друго действие на лептина е повишаването на термогенезата.

На този етап от събитията само промяната в хранителните навици, избягвайки принудата, може да обърне клиничната картина.

Ако стресът стане хроничен, ще се появят множествените усложнения на затлъстяването.

Етапи на стрес

Степен I и II

Повишени: адреналин, допамин, инсулин след хранене и кортизол.

Нормално: DHEA, ACTH, базален инсулин, GABA.

Намаляване на: серотонин

III степен

Намаляване на: адреналин, допамин, DHEA и серотонин.

Увеличение на: кортизол, ACTH, инсулин и GABA.

Степен IV (фаза на изтощение)

Намаляване на: адреналин, допамин, кортизол, ACTH, DHEA, инсулин, серотонин и GABA.

Намаляването на допамина поради стрес и липсата на хранителни вещества като фенилаланин и тирозин води до принуда за прости въглехидрати плюс кофеин (2). Нормализирането на допамина и серотонина е от съществено значение за балансиране на хранителното поведение.

Прекомерният прием на масла е друг стълб в генезиса на „тихото възпаление“. Много е полезно да запомните, че инсулинът стимулира делта 5 де-сатуразата. Този ензим произвежда увеличаване на арахидоновата киселина, генератор на възпалителни ейкозаноиди.

Ортомолекулярни диагностични методи при затлъстяване

В съответствие с ортомолекулярното зрение при диагностицирането на пациент с наднормено тегло или затлъстяване се изследват следните:

I) Невротрансмитери в 24-часова урина: допамин, серотонин, норепинефрин, епинефрин, фенилетиламин и GABA.

II) За диагностика на инсулинова резистентност Изисква се кривата глюкоза/инсулин, като се търси инсулинът след стимулиране да се увеличи повече от два пъти, ако се увеличи повече, започва лечение на инсулинова резистентност.

III) Хормонална оценка. Сутрин и вечер слюнчен кортизол (безплатно), DHEA, ACTH, TSH, T3, T4, IgF1, тестостерон, естрадиол, в зависимост от датата на цикъла или в менопауза, SHBG.

Поради процеса на "тихо възпаление", което води до ендотелна дисфункция, в допълнение към изучаването на триглицериди, холестерол, LDL, HDL, хомоцистеин (силно атерогенен метаболит на метионин, който се увеличава поради дефицит на витамин В6, В12 и фолиева киселина).

Lpa също се изучава. Това е молекула, която, ако се увеличи, е трудно да се намали, е хомолог на плазминогена и се конкурира за неговите рецептори, така че би била прокоагулант. Той има генетични характеристики и е много важно той да е антиоксидант.

Свръхчувствителният CRP се изисква като маркер за ендотелна дисфункция. Според развитието на пациента ще бъде поискан гликозилиран хемоглобин като маркер на продуктите на окисляване на протеините.

За фина диагноза "тихо възпаление", в САЩ се изисква съотношението AA/EPA (арахидонова киселина/ейкозапентаенова киселина) в плазмения FL (фосфолипиди), което предупреждава - десетилетия предварително - за дисбаланси, дори без друг променен маркер. Това проучване е патологично, ако е по-голямо от 1. (3)

IV) Оценка на оксидативния стрес. Оксидативният стрес се измерва по много различни начини от теста HLB (HEITON-LAGARDE-BRADFORD), ензимите SOD, каталаза, глутатион пероксидаза, глутатион трансфераза, тиродоксин редуктаза; последният като маркер за нормална глутатион активност.

Винаги се изискват основните минерали за тези ензими като селен, цинк, мед и манган.

Друг начин за тестване на редокс състоянието е чрез измерване на намаленото съотношение глутатион/окислен глутатион, общ антиоксидантен капацитет, карбонилни продукти като проба от окислително увреждане на протеини, 8 OH-деоксигуанозин, като окислително увреждане на ДНК и TBARS или определяне на реактивни вещества до тиобарбитурова киселина. Това е най-широко използваният диагностичен метод за липидна пероксидация. (4)

Винаги се иска феритин, тъй като ако се повиши, подобно на серумната мед, той генерира промени в редокс състоянията или оксидативен стрес.

V) Онкологични маркери. Тъй като ортомолекулярната медицина е превантивно лекарство, ако пациентът със затлъстяване има фамилна анамнеза, според медицински критерии ще бъдат поискани маркери като свободен и общ psa, CIFRA 21-1 за рак на белия дроб, C15-3 за рак на гърдата, CA125 за яйчници рак, CA72-4 за стомаха, BTASTAT за рак на пикочния мехур, наред с други.


Библиография
(1) Храна. Pharmacol. ТОЙ. 2005 г.
(2) American Scientific, януари 1989 г.
(3) Тихо възпаление, д-р Бари Сиърс, 2007 г.
(4) Курс по методология за оценка на оксидативен стрес при човешки патологии. Факултет по фармация и биохимия, СБХ. Проф. Д-р Сусана Льосуй, проф. Д-р Алберто Боверис, 2008 г.


Д-р Мария Алехандра Родригес Зия (М. Н. 70 787)
Лекар ендокринолог. Член на Бразилската медицинска асоциация по оксидология.
[email protected]

Оставете вашия коментар

ВАЖНО: Публикуваните коментари са единствената отговорност на техните автори и произтичащите от тях последици могат да бъдат обект на съответните правни санкции. Всеки потребител, който включи коментар в нарушение на разпоредбите в своите съобщения, ще бъде елиминиран и деактивиран да коментира отново.