Кратко заключение
Приемът на храна се регулира от система за незабавен контрол, която предава информация между стомаха и хипоталамусните центрове. Грелинът в тази система е малко по-сложен, отколкото се смяташе преди и изисква по-подробен анализ.

грилин

Обобщение

Ключови думи
грелин, лептин, инсулинова резистентност, затлъстяване

Класификация в siicsalud
Оригинални статии> Световни експерти>
страница www.siicsalud.com/des/expertos.php/88997

Специалности
Главен: Ендокринология и метаболизъм, хранене,
Свързани: Биохимия, фармакология, гастроентерология, вътрешни болести,

Изпратете кореспонденция на:
Volker Schusdziarra, Технически университет в Мюнхен Else-Kröner-Fresenius Център по хранителна медицина, D-81675, Мюнхен, Германия

Резюме
Приемът на храна се регулира от система за остър контрол, която предава информация между стомаха и хипоталамусните центрове за регулиране на храненето главно чрез нервни вагусни аферентни влакна за ситост и чрез предаване на хормонален сигнал от грелин за рецидив на апетита и глада. Тази остра система е под тоничен контрол от лептин, получен от адипоцити, като индикатор за хранителния статус на организма. При пациенти със затлъстяване плазменият лептин е по-висок в сравнение с индивидите с нормално тегло (NW). Това е свързано с по-ниски нива на грелин, което предполага, че веригата за отрицателна обратна връзка за намаляване на приема на храна в случай на достатъчни енергийни резерви е непокътната. Диференциалният анализ на обратната връзка между лептин и грелин обаче предполага, че инхибиращият ефект на лептина е ограничен до мъже с нормално и наднормено тегло. При жените и затлъстелите лица от двата пола тази обратна връзка съществува. Тези открития показват, че позицията на грелин в системата за контрол на приема на храна е малко по-сложна, отколкото се смяташе досега и изисква по-подробен анализ.

Ключови думи
грелин, лептин, инсулинорезистентност, затлъстяване

Пълна статия
Въведение

И накрая, сигналите от фазовите и тонични механизми трябва да бъдат интегрирани в централната нервна система заедно с много важна чувствителна и когнитивна информация. Последните са външната движеща сила зад приема на храна, която лесно отменя вътрешните сигнали за ситост. Умишленото намаляване на приема на храна чрез когнитивни механизми изисква интензивен учебен процес, освен ако не се дължи на отвращение.


Незабавна регулация и храносмилателна система

Най-важният механизъм за активиране на сигналите за стомашна ситост е пълненето и разтягането на стомаха. Раздуването на балон или стомашното пълнене от силно вискозен разтвор на гуарманитол значително намалява последващия прием на храна. 8.9 Rolls et al. Те постигат подобни резултати, когато прилагат различни обеми течна храна директно в стомаха или чрез увеличаване на обема на по-естествени хранителни продукти по различни начини. 10.11

Основен проблем в съвременното хранене е високата енергийна плътност, определена като ккал на грам хранителен продукт, поглъщащ се. Докато количеството храна определя засищането и прекъсването на храненето, енергийното съдържание не влияе върху генерирането на сигнали за ситост. Това беше показано в много дългосрочни проучвания и краткосрочни експерименти с хранене. 9,11,25-31

Следователно консумацията на храни, богати на висока енергия, неизбежно води до положителен енергиен баланс, особено след като енергийният прием в следващите хранения не се намалява по никакъв компенсаторен механизъм. 15,16,32 В този контекст течните хранителни продукти и енергийните напитки са от особено значение, тъй като те бързо се евакуират от стомаха и не допринасят за пълненето или разтягането на стомаха. 33.34


Връзката между стомаха и централната нервна система

Сигналите за ситост, предизвикани от разтягане, се предават от стомаха към хипоталамусните центрове на регулиране на храненето чрез аферентни вагусни влакна. 35 Това води до стимулиране на аноректични невропептиди. 36,37 От друга страна, двустранната ваготомия не променя режима на хранене или увеличаването на теглото за няколко седмици, 9 което показва, че хормоналните фактори компенсират загубата на нервно въвеждане, явление, което преди това беше демонстрирано в няколко експеримента за хранене кратки периоди. 35,38,39

Все още не са известни хормоните, отговорни за този ефект. Когато се разглежда ситуацията на пациенти с гастректомия и изследвания с чревни хранителни натоварвания, чревните хормони имат малко или никакво значение в този контекст. Въпреки това, важна роля за чревните хормони се отстоява от няколко десетилетия. Холецистокининът (CCK), глюкагоноподобният пептид 1 (7-36 амид), пептидът YY (PYY) или оксиномодулин намаляват приема на храна само когато се вливат супрафизиологични дози от тези хормони. 9.40-45

При човека, от друга страна, няма проучвания с ниски физиологични дози инфузия на грелин, които инициират постпрандиални промени в плазмените концентрации. Всички хормони, които стимулират секрецията на растежен хормон, трябва да се считат за свръхфизиологични, тъй като растежният хормон не се увеличава след хранене.

Платото и обхватът на нивата на грелин след хранене зависят от хранителните нива в организма. Изходните плазмени концентрации на грелин се повишават при недохранени състояния, като кахексия и анорексия, докато затлъстяването е свързано с по-нисък базален грелин. Промените в телесното тегло са свързани съответно със съответните обратни промени в плазмените концентрации на грелин. 16.55.61.62

Една от причините за по-ниските концентрации на грелин при индивиди със затлъстяване може да бъде повишеният инсулин. Инхибиторната роля на инсулина се подкрепя от 1) някои инсулинови инфузионни проучвания, 63,64 2) проучвания в изолиран стомах на плъх, където инсулинът е мощен инхибитор на секрецията на грелин 65,66 и 3) необходимостта от заместване на инсулина за потискане на грелина след хранене при диабет тип 1. 67 Като се вземат предвид нашите собствени данни, показани на фигура 2, приносът на инсулина към супресията на базалния грелин изглежда е важен при затлъстели индивиди с хиперинсулинемия. Обратната корелация между концентрациите на инсулин и грелин при индивиди със затлъстяване със и без хиперинсулинемия е много значима (r = -0,371; р Leptin и тонизиращ контрол на храненето

Мастната клетъчна маса на мастната тъкан е огледалният образ на енергийния баланс на тялото. В идеалния случай всякаква подходяща информация за изобилие или дефицит на енергия трябва да произхожда от мастна тъкан. От една страна е желателно да имате възможно най-голям енергиен резерв, за да увеличите максимално шансовете за оцеляване в периоди на лишаване от храна и глад. От тази гледна точка ограничаването на наддаването на тегло поради увеличаване на мастната тъкан изглежда неразумно. Необходимо е обаче да се има предвид, че наднорменото тегло намалява мобилността на индивида, което прави организма уязвим по отношение на битка или бягство и накрая застрашава шансовете за оцеляване.

Лептинът може да модулира храненето по три пътя (Фигура 1). Първо, лептинът може да модулира вагусни аферентни невроендокринни сигнали, произхождащи от стомаха. 74 Второ, той взаимодейства с голям брой неврони, които участват в хипоталамусната регулация на хранителното поведение. 75 Лептинът стимулира активността на няколко аноректични невропептици като α-MSH/POMC, CART или GLP-1 и инхибира захранващия сигнал на орексигеновата група чрез NYP, MCH, ендогенни опиоиди или орексин. Следователно лептинът предава информация за хранителния статус на тялото директно от енергийния запас до регулаторните центрове в мозъка. Трето, лептинът е мощен инхибитор на стомашно-стимулиращия апетит хормон грелин. 66,76

При човека е трудно да се изследва ефектът на лептина върху вагусните аферентни и активността на невропептидите на ЦНС. Следователно взаимодействието между лептин и грелин може да даде известна представа за този проблем, при условие че взаимодействието лептин-грелин е огледален образ на другите регулаторни пътища на лептина.