МАДРИД, 17 (EUROPA PRESS)
Захарта под формата на глюкоза в кръвта осигурява съществена енергия за клетките, така че когато обичайният хранителен източник - въглехидратите - е оскъден, черният дроб може да я произведе с помощта на мазнини.
Но ново изследване от университета "Джон Хопкинс" в Балтимор, Мериленд, САЩ, добавя към доказателствата, че други тъкани могат да се намесят, за да генерират глюкоза, когато капацитетът на черния дроб е нарушен и че разграждането на мазнините в черния дроб е от съществено значение, за да ви предпази от летален изход атака на мазнини.
Новите резултати от изследванията, проведени от изследвания върху мишки, които са подробно описани в статия, публикувана в онлайн изданието на този четвъртък на списание „Cell Reports“, може да помогне на изследователите да разберат по-добре нарастващия клас метаболитни заболявания, често фатални, засягащи начина, по който тялото обработва хранителни вещества, казват авторите.
„Бяхме изненадани, че други тъкани, включително бъбреците и червата, могат да компенсират толкова добре, когато способността на черния дроб да генерира глюкоза се влоши“, казва Майкъл Волфганг, доцент по биологична химия в Медицинския факултет на университета „Джон Хопкинс“. „Но отново, не е необичайно в биологията да има резервни системи за нещо толкова важно за оцеляването, колкото осигуряването на енергия на клетките. ".
Волфганг казва, че според учебниците способността да се поддържа глюкоза в кръвта по време на гладно, известна като глюконеогенеза, изисква разграждането и трансформацията на мастните киселини, наречена окисление на мастните киселини. Какво още, изчислено е, че около 90% от глюконеогенезата се случва в черния дроб, докато останалите 10 процента се развиват в бъбреците и червата.
Така че, когато този изследовател и неговият екип премахнаха гена CPT2, който е необходим за окисляването на мастните киселини, от чернодробните клетки на мишки, те не очакваха, че могат да оцелеят без непрекъснато снабдяване с въглехидрати. „Мишките живеят през първите две седмици от млякото на майките си, което е с високо съдържание на мазнини и с ниско съдържание на въглехидрати“, казва Волфганг, „така че бяхме изненадани, че се справяха добре, когато способността на черния дроб да изгаря мазнините, за да произвежда глюкоза и кетони да бъда повреден ".
Волфганг обяснява, че когато ензимите разграждат високоенергийни съединения - мастни киселини -, които произвеждат множество молекули ацетил КоА, те се развиват в две различни реакции. Човек генерира енергосъдържащи АТФ молекули, които могат да се използват за получаване на глюкоза за поддържане на нивата на кръвната глюкоза при животни, които не са яли въглехидрати от известно време. Другата реакция е направена от молекули, наречени кетони, които могат да се използват от някои тъкани, като мозъка, като алтернативен източник на енергия, когато глюкозата е ниска.
ПОЗВАНЕ ЗА ПОМОЩ ЧЕРЕН ДЪРВЕН
Изследователите бяха изненадани, че мишките, които нямат CPT2 в черния дроб, тежат същото като нормалните мишки и използват същото количество енергия и дори използват сравними количества мазнини и захар като източник на гориво. Единствената очевидна промяна беше по-ниските нива на циркулиращите кетони, което се очакваше.
При други тестове, когато изследователите са изследвали бъбреците на гризачи, установи увеличение на съдържанието на мазнини и гените, отговорни за окисляването на мастните киселини, бяха по-активни, което предполага, че бъбрекът е маркирал процеса в сравнение с нормалните мишки.
Тези резултати повдигат въпроса какви са стресовите сигнали, които черният дроб изпраща на други тъкани за помощ. Изследвайки активността на гените в черния дроб, екипът откри големи промени, дори в някои сигнални молекули с голям обхват. Един, известен като FGF21, привлече вниманието им, тъй като насърчава клетките да абсорбират въглехидрати и да разграждат мазнините и се тества като средство за лечение на диабет и затлъстяване. Всъщност те откриха силно повишени нива в кръвта на мишки, чийто черен дроб нямаше способността да изгаря мазнини.
За да разберете как гладуването би повлияло на окисляването на мастните киселини в черния дроб, изследователите задържаха храна от генетично модифицирани мишки в продължение на 24 часа, но тези животни успяха да се адаптират към това предизвикателство. Общото им потребление на енергия беше нормално, както и нивата на кръвната захар, въпреки че черният им дроб беше тлъст и имаха твърде много циркулиращи мазнини и нециркулиращи кетони. Изследователите също така видяха промени в нивата на активност на гените, свързани с окисляването, както в черния дроб, така и в бъбреците.
За да разберат по-добре уникалния метаболизъм на мишки, които нямат CPT2, авторите ги поставят на богата на мазнини „кетогенна диета“. Тъй като, според Волфганг, те консумират голям брой калории и по същество ядат мазнини при всяко хранене, черният им дроб не може да се справи с мазнините, диетата и в крайна сметка това е смъртоносно за мишките. Очевидно мишките бяха разтворили цялата мастна тъкан в телата си, но черният им дроб е претоварен с мастните молекули. Волфганг обяснява, че мастната тъкан в тялото разгражда мазнините до мастни киселини, които след това се изпращат в черния дроб за преработка.
"Черният дроб е знаел, че трябва да изгаря мазнини, за да произвежда глюкоза, затова е поискал от мастната тъкан да му изпрати мастни киселини. Но той не може да изгори тези мастни киселини, така че просто ги абсорбира и получава твърде много мазнини, за да функционира", казва Волфганг. И добавя, че данните на екипа показват, че почти всички циркулиращи кетони се произвеждат от черния дроб чрез окисляване на мастни киселини. Известно е, че кетоните забавят разграждането на мазнините в мастната тъкан, така че липсата им при мишки вероятно е допринесла за продължаващото наводняване на мазнини в черния дроб.
Всичко това, според Волфганг, може да помогне да се обясни как и защо метаболизмът се затруднява при хора със затлъстяване, диабет или родени с генетични грешки засягащи окисляването на мастните киселини, включително неуспех на CPT2, който може да бъде летален.
Волфганг също така посочва, че това, което сериозно застрашава хората с диабет тип 1, е разстройство, наречено кетоацидоза: тъй като тези индивиди нямат инсулин, клетките трябва да абсорбират въглехидрати, а клетките им в крайна сметка разчитат на твърде много окисляване на мастни киселини в черния дроб, което генерира кетони . Излишъкът от кетони в кръвта я прави кисела, което намалява способността й да пренася кислород.
- Механичните носещи клапани могат да бъдат в зоната, където се правят ОДУ Fundación Española del
- Защо да имате партньор ви прави по-дебели окончателното обяснение
- Здравословното затлъстяване не съществува защо; бъдете дебели, но в форма; това не е нищо друго освен мит
- Загубата на мазнини от панкреаса може да обърне диабет тип 2
- Защото ти; диета; Може да ви е виновен, че не сте загубили мазнини Макро съветника