Затлъстяване и метаболитен синдром при деца. Разпространение и патофизиология.
Д-р Анджела М. Фариас Яниес.
Затлъстяването е увеличаването на телесната мастна тъкан в резултат на положителен енергиен баланс, причинен от своя страна от постоянен дисбаланс между приема на храна и енергийните разходи, който е свързан с индекса на телесна маса по-голям от 97-ия процентил (Fundacredesa) Затлъстяването е хранително разстройство, което се е увеличило в разпространението в индустриализираните и неиндустриализираните страни. Във Венецуела данните за излишното недохранване са се увеличили за 2004 г. до 13,7% при деца и юноши (7-14 години) (SISVAN 2004). Сред факторите, свързани с увеличаването на разпространението на затлъстяването в световен мащаб, са неблагоприятните промени в начина на живот: повишен прием на калории и намалена физическа активност. Предвид нарастването на наднорменото тегло при американските юноши през последното десетилетие, наличието и увеличаването на метаболитния синдром при тези деца и юноши не е изненадващо. Въпреки това, въпреки че метаболитният синдром е широко проучен при възрастни, той е много по-малко известен при деца.
Метаболитният синдром (МС) е група от метаболитни и клинични промени, всяка от които се счита за сърдечно-съдов риск и които са склонни да се агрегират, създавайки по-висок риск от диабет и сърдечно-съдови заболявания при пациенти със или без диабет; по този начин те се срещат при индивид, с централна патофизиологична основа, която е инсулинова резистентност, и следователно създават повишен риск от сърдечно-съдови заболявания и захарен диабет тип 2. Определено е според панела за лечение на възрастни (ATP III) като наличие на три от следните аномалии: Хипертриглицеридемия (юноши> 110 mg/dl-P90), ниски концентрации на липопротеинов холестерол с висока плътност (HDL-C: 110 mg/dl), увеличена обиколка на корема (> P90), артериална хипертония (> P90). Няма обаче съгласие относно критериите за определянето му при деца и промените в растежа и развитието, както и половите различия усложняват граничните точки за тези рискови фактори.
Преобладаването на метаболитния синдром е много неравномерно и зависи от използваните критерии за дефиниция, граничните точки и вида на изследваната популация. Въпреки това се изчислява, че тя е между 3 и 4%, значително под възрастното население. При затлъстели американски юноши (ИТМ:> P P85) между 12 и 19 години е установено разпространение от 35,5%, а в европейските популации между 8 и 18 години цифрите са 8,9%. По-често се среща при затлъстели деца и юноши, отколкото при тези с нормално тегло. Следователно може да се твърди, че разпространението на метаболитния синдром се е увеличило с увеличаването на затлъстяването.
Хипергликемията е част от метаболитния синдром и е свързана с повишен сърдечно-съдов риск. Метаболитният синдром е многофакторен и сред тях е затлъстяването, което е основната причина за инсулинова резистентност, особено в детска възраст. Коремната мастна тъкан отразява висцералната мазнина и се счита за метаболитно много активна, показваща голяма чувствителност за освобождаване на свободни мастни киселини с цитотоксичен ефект и със способността да се съхранява на чернодробно ниво, променяйки метаболизма на споменатия орган, което допринася още повече за инсулиновата резистентност. Връзката между затлъстяването, инсулиновата резистентност и сърдечно-съдовите заболявания е свързана със степента на затлъстяване и разпределението на телесните мазнини. Съобщава се за затлъстяване и инсулинова резистентност при възрастни и деца, загубата на тегло води до повишена чувствителност при възрастни и юноши.
Коремната тъкан също участва в секрецията на провъзпалителни цитокини като интерлевкин 6 (IL-6), тумор некрозис фактор алфа (TNF-2), който може да промени глюкозния толеранс и предвид хроничното провъзпалително състояние на затлъстяването, могат да бъдат открити високи нива на високочувствителен С-реактивен протеин (> 3mg/L). Адипонектинът е намален и допринася още повече за инсулиновата резистентност.
Патофизиологията на развитието на диабет тип 2 е сложна и многофакторна. Затлъстяването води до инсулинова резистентност и повишава циркулиращите нива на инсулин. В един момент гликемичният контрол се губи и възниква непоносимост към глюкоза; и в крайна сметка се появява диабет тип 2. Въпреки това, не всички индивиди със затлъстяване развиват непоносимост към въглехидратите. Факторите, които позволяват на някои индивиди да развият диабет тип 2, не са добре известни, тъй като участват генетични фактори и тези генетични маркери могат да помогнат за идентифициране на пациенти с по-висок риск от диабет.
При инсулиновата резистентност се наблюдава увеличаване на глюкогенезата и гликогенолизата и намаляване на периферното усвояване на глюкоза, което води до хипергликемия на гладно или непоносимост към глюкоза, а когато бета-клетката не успее, се проявява захарен диабет.
Промяната в липидния метаболизъм, която характеризира пациентите с МС, е повишен триглицериди, намален HDL-C. Стойността на LDL-C може да е нормална, но те са по-атерогенни, тъй като са по-малки и по-плътни.
Дислипидемията, свързана с инсулинова резистентност, може да бъде причинена от неспособността на инсулина да инхибира липолизата на нивото на мастната тъкан, което води до увеличаване на освобождаването на свободни мастни киселини (FFA), по-голям принос на тези към черния дроб и увеличаване на производство на липопротеини с много ниска плътност (VLDL), богати на триглицериди, които обменят триглицериди за естери на холестерола с молекули HDL и LDL, което води до появата на HDC частици, богати на триглицериди, които се разграждат, като по този начин намаляват плазмените им нива на от друга страна, богатите на триглицериди LDL частици се хидролизират от липазата, прикрепена към ендотела (LPL), генерирайки малки и плътни LDL частици. Този променен профил увеличава риска от сърдечно-съдови заболявания.
Хипертонията (HT) е част от метаболитния синдром и е силно свързана със затлъстяването и инсулиновата резистентност. Множество механизми допринасят за развитието на хипертония и е трудно да се изолира приносът на затлъстяването и/или хиперинсулинемията.
Множество механизми допринасят за развитието на хипертония и е трудно да се изолира приносът на затлъстяването и/или хиперинсулинемията.
Хиперинсулинемията увеличава задържането на натрий в бъбреците и увеличава клирънса. безплатна вода. Инсулиновата резистентност също е свързана с повишена активност на симпатиковата нервна система и стимулира растежа на гладките мускули на съдовете; ефекти, които водят до вазоконстрикция и артериална хипертония. Затлъстелите юноши могат да имат повишено съдово съпротивление, което може да намалее със загуба на тегло, от друга страна има силно влияние на генетиката върху кръвното налягане в детска възраст, което може да се засили от наличието на други рискови фактори.
Нивата на инсулин са по-високи при пациенти с есенциална хипертония, отколкото при пациенти с нормално кръвно налягане. Повече от 50% от пациентите с есенциална артериална хипертония имат инсулинова резистентност, чувствам, че това е групата с най-висок риск от сърдечно-съдови заболявания.
Библиографски справки
1. Steinber J, Stephen R, Daniela. Затлъстяване, устойчив на исулин, диабет и сърдечно-съдов риск при деца. Тираж 2003; 107: 1448-1453. [Връзки]
2. Srinivasan S, Myers L, Berenson Gerald. Предсказуемост на детското затлъстяване и инсулин за развитие на синдром на инсулинова резистентност (синдром X) в млада зряла възраст. Diabtes 2002; 51: 204-209. [Връзки]
3. Jessup A, Harrell J. Metobolic Syndrome: Потърсете го при деца и юноши, също ¡Клиничен диабет 2005; 23 (1): 26-32. [Връзки]
4. Duncan G, Li S, Zhou X. Преобладаване и влакове на фенотип на метаболитен синдром сред U.S. Юноши, 1999-2000. Диабетна грижа 2004; 27 (10): 2438-2443. [Връзки]
5. Cook S, Wetzman M, auinger P, Nguyen M, Dietz W. Преобладаване на фенотип на метаболитен синдром при юноши. Arch Pediatr Adolesc 2003; 157: 821-827. [Връзки]
6. Steinber J. Диагностика на метоболичния синдром при деца. Curr Opin Lipidol 2003; 14: 555-559. [Връзки]
7. Лозано Б. Метаболитен синдром в детството. Bol Peditr 2006; 46 (198): 292-299. [Връзки]
8. Fernandez JR, Redden DT, Pitrobelli A, Allison DB. J Pediatr 2004; 245: 439-44. [Връзки]
9. Saland J Актуализация за метаболитния синдром при деца. Curr Opin Pediatr 2007; 19: 183-191. [Връзки]
10. Cruz M, Weigenserrg M, Huang T, Ball G, Shaibi G, Goran M. метаболитният синдром при испаноядрени с наднормено тегло и ролята на инсулиновата чувствителност. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89 (1): 108-113. [Връзки]
11. Cruz M, Shabi G, Weigenserrg M, Spuijy-Metz D, Ball G, Goran M. Педиатрично затлъстяване и инсулинова резистентност: Риск от хронично заболяване и последици за лечението и профилактиката извън модификацията на телесното тегло. Annu Rev Nutr 2005; 25: 435.68. [Връзки]
12. Weiss R Caprio S. Метаболитните последици от детството. Най-добри практики и изследвания Клиничен ендокринолов метаболизъм 200; 19 (3): 405-419. [Връзки]
13. Artz E, Haqq a, Freemark M. Хормонални и метаболитни последици от детското затлъстяване. Ендокринен Metab Clin N Am 2005; 34: 643,658. [Връзки]