ЗАТЪЛВАНЕ, ПРИЧИНА НА МНОЖЕСТВЕНА И ДОБРЕЖИЩА ПАТОЛОГИЯ.

храносмилателна

Д-р Салвадор V-де ла Торе Гутиерес

Член-кореспондент на Кралската академия за ветеринарни науки, Мадрид

Затлъстяването е една от епидемиите на 21-ви век, проста дефиниция се състои от това да имате повече от 30 точки в ИТМ (индекс на телесна маса = Тегло (Kg)/височина (m) на квадрат), проблемът с храните в света. обобщено в това, че някои области представят недохранване и съпътстващи патологии, а други „хиперхранване“ или затлъстяване и цяла поредица от медицински проблеми, причинени от него.

От физическия синоним на здравето, както и благосъстоянието и физическото и социално развитие на „лъскавия“ човек, научните знания потвърждават различна визия; тези индивиди с обилни резерви са болни или поне техните богати резерви са причина за множество патофизиологични промени.

Знанията, които обвиняват затлъстяването за някои заболявания като високо кръвно налягане или диабет, подагра или остеоартрит поради претоварване, не са нови, но колко промени могат да причинят затлъстяването? Какво е нейното епидемиологично и храносмилателно измерение?

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Говори се за затлъстяване, когато стойността на 30 е надвишена в индекса на ИТМ, и за затлъстяване при надвишаване на стойността 40. Реалността е, че от 25 с нормално тегло до повече от 50 при екстремно затлъстяване всички могат да бъдат намерени стойностите, представляващи различна степен на затлъстяване.

МОТИВАЦИЯ

Нарастващата честота на затлъстели хора в различна степен причинява появата на заболявания в много случаи, които не се считат за липса на научно потвърждение. Жизненоважно е да сте наясно с многото медицински проблеми, които затлъстяването може да причини, за да се справите с тях възможно най-рано.

ИНЦИДЕНЦИИ И ПРЕВРЕМЕННОСТ

ü Лично осъзнаване.-

OCU публикува изследване на това какво испанците мислят за теглото си, като възрастните имат 36% наднормено тегло, според собствените си критерии и 15% затлъстяване.

ü Мадридска общност.-

В общността на Мадрид епидемиологичният бюлетин открива 12% затлъстяване (BMI> 30) и 0,4% заболеваемо затлъстяване, като стига до заключението, че в нашата общност имаме 10 000-15 000 жители на Мадрид с морбидно затлъстяване и 1/3 от възрастните и ¼ от децата са наднормено тегло, т.е. затлъстяване, което ще определи огромната честота на патология, получена от наднорменото тегло през целия им живот, ако не бъде отстранена.

ü Разпространение в Испания.-

Като цяло той е по-висок сред жените, отколкото сред мъжете и варира от 16,7% на север и 21,7% на североизток до 13,8% в центъра, 19,1% на юг и 19,2% на Канарските острови за жените според данните Публикувано от SEEDO

ü Разпространение в европейските страни

За жените тя варира между 40% в Сърбия и 4,7% в Швейцария, преминавайки през 21% във Великобритания и 6% в Латвия

ЕТИОЛОГИЯ

ü Синдромни затлъстявания

Ненормалното и прекомерно разпределение на мастната тъкан е характерно за някои синдроми на Мендел, наречени синдромни форми на затлъстяване, включително:

§ S. Prader-Willi: това е най-честото автозомно доминиращо разстройство на синдромите на човешкото затлъстяване. 70% от пациентите имат аномалии на няколко гена, разположени в бащината хромозома 15, а останалите имат майчина дисомия върху споменатата хромозома.

§ S. Bardet-Bield: има заболеваемост от 1/160 000 жители и 1/13 000 в Близкия изток. Те представят мутации в хромозома 16 q21 и в 15q22 с причина за развитието на инсулинова резистентност.

§ Други синдромни форми на затлъстяване включват синдроми на Коен, Borjeson, наследствена остеодистрофия на AllBright, Wilson Turner и Alstrom. Повечето от тези синдромни форми са свързани с различни хромозомни области, но причините за гените е много трудно да се изолират поради изключителната рядкост на тези мутации.

ü Моногенни форми на човешкото затлъстяване.-

Той се основава на изследването на гена: OB, рецептора за лептин-R и продукта лептин.

Функциите на лептина са да информират мозъка за дългосрочни енергийни запаси (мазнини), когато този продукт достигне хипоталамуса, предизвиквайки поредица от невроендокринни реакции на анаболни и катаболни неврони, които съдържат проопиомеланокортин (POMC)

1. Промяна в гените, кодиращи лептин, лептинов рецептор и POMC. Те са рецесивни и много редки форми на затлъстяване, свързани с множество ендокринни дисфункции. Те причиняват апетит, хиперфагия, централен хипотиреоидизъм и хипогонадизъм, а приложението на лептин обръща фенотипните аномалии.

2. многобройни мутации на гена на меланокортинов рецептор4. Те са с кодоминантно наследство и имат по-голямо сходство с полигенното затлъстяване.

ü Полигенно затлъстяване, често срещано при хората.-

Това затлъстяване е мултифакторен фенотипен комплекс, чийто индивидуални варианти за такива фенотипи са резултат от действието на множество гени при взаимодействие на фактори на околната среда

ü Последни генетични идентификации на затлъстяването и диабет тип 2.-

ТАНИС ген:

Проучването, проведено върху израелския пустинен плъх Psammomy obesus, чийто район е в Северна Африка и Близкия изток, разкрива, че в дивата природа те са слаби и нормогликемични, а в плен и хранени с конвенционална диета за гризачи 50% развиват затлъстяване за 16 седмици и 30% диабет тип 2. Това проучване е установило гена TANIS (на иврит означава гладно), чийто първичен израз е чернодробен и се умножава по 3 след оставяне на плъховете на абсолютно гладно. Съответният човешки ген се намира в хромозома 15q26.3, кодираща човешки протеин TANIS със 187 AA. Глюкозата е ключовият регулатор на фенотипната експресия на TANIS в черния дроб и този ген се изразява по различен начин при диабет тип 2.

ТАНИС има рецепторни свойства и се свързва с възпалителен протеин.

ГЕН BEACON:

При една и съща порода плъхове е установено, че те произвеждат протеин, който се изразява по различен начин в ретрохиазматичното ядро ​​на хипоталамуса при слаби или затлъстели плъхове. Има линейна връзка между експресията на гена BEACON, телесното тегло и% телесни мазнини, тъй като той взаимодейства с интрахипоталамусните анаболни и катаболни системи, които регулират апетита и енергийния баланс. Човешкият хомолог на BEACON е UBIKITIN-подобен 5 на хромозома 19p13. Експресията на гена BEACON е повишена в хипоталамуса на Psammomys obesus преди увеличаването на телесното тегло, когато те са предразположени към развитие на диабет тип 2

или Заключения.-

Остават да бъдат известни молекулярните и биохимичните механизми, които регулират енергийната хомеостаза и метаболизма на мастната тъкан. Увеличението на затлъстяването поради високото му разпространение не може да се дължи на драстична промяна в нашите гени през последните десетилетия, тъй като епидемията от затлъстяване е по-добра в отговор на затлъстяващата среда, тъй като най-честите форми на затлъстяване са полигенни.

ОСНОВНИ МЕТАБОЛИЧНИ ПРОМЕНИ В ЗАДЪЛЖЕНИЕТО

Таблица 5: включва от повишаване на общия холестерол до хиперурикемия

ОСНОВНИ БОЛЕСТИ, СВЪРЗАНИ СЪС ЗАТЪЛВАНЕТО

Таблица 10: Диабет тип 2 заедно с артериална хипертония, хиперхолестеролемия и хипертриглицеридемия, които са съставна част на метаболитния синдром или синдром X, свързани с увеличаване на заболеваемостта и смъртността поради различни причини, но главно поради сърдечно-съдови причини.

ДРУГИ БОЛЕСТИ, СВЪРЗАНИ С ТЪЛБОСТТА

1. Метаболитният синдром е причина за бъбречни нарушения. Saxena AK. Ан Саудим. 2006. юли (4) 288-95

2. При умерен прием на алкохол, затлъстяването има адитивен ефект за увеличаване на GGT. Seitz HK. Am.J.Clin.Nutri.2006, юни 83

3. Затлъстяването се признава като състояние на нискостепенно системно възпаление. Д’орацио Н. Ан. Итал. Chir.2005 септември 76 (5) 413-6, чрез действието на адипокини

4. Левкоцитоза при пациенти със затлъстяване, при които персистиращата неутрофилия се появява без известна причина поради действието на възпалителни медиатори. Herishann Y. Eur.J.Hamatol. 2006 юни 76 (6) 516-20

5. Затлъстяването може да бъде свързано с вирусни заболявания чрез предразположение да ги страда. Janorowska A. Postepy Hig Med Dosn (онлайн) 2006, 60. 227-36

6. Следоперативната заболеваемост и смъртност при пациенти със затлъстяване е два пъти по-висока от тази при пациентите с нормално тегло. Bamgbade. Оа. Wort J. Surg. Август 2006-09-13

7. Затлъстяването е рисков фактор за следоперативно предсърдно мъждене. Arias MA, Ракла 2006, март 129 (3) 828-9

8. Размерът на следоперативната ателектаза е пряко свързан с ИТМ, който е по-висок при пациенти със затлъстяване, а не във връзка с възрастта. Strandberg A. Acta Anaesthesiol. Сканд. 1987 31-21 (4)

9. Пациентите, които страдат от рак на гърдата и имат излишни коремни мазнини (индекс на талията и тазобедрената става> 0,80), което показва по-висока концентрация на коремни мазнини, е с 52% по-голяма вероятност да умрат през следващите 9 години в сравнение с по-тънки жени от рак Epidemiol Biomark Prevent. Гамон 2006.

ХРАНОСБОРНИ БОЛЕСТИ И ЗАТЪЛВАНЕ

1. Кариес: различни изследвания свързват кариес и затлъстяване, но тяхното сертифициране чака проверени публикации

2. Гастроезофагеален рефлукс: той е право пропорционален на ИТМ. Kostikas K. N. Англия. J Med.2006 г. 24 - 255 (8) 848 август

3. Асоциация с хиатална херния

4. Асоциация с камъни в жлъчката

5. Повишаване на дивертикулита при пациенти със затлъстяване. Zaidi E.AS R Am.J. Roethgenol.2006 септември 187 (3) 689-94

6. Затлъстяването увеличава запека при децата. Пашанкар Д. С. Педиатрия, 2005 г. септ. 116 (3) 377-80

7. Затлъстяването е пряко свързано с честотата на злокачествени тумори в дебелото черво и ректума и появата на полипи, както и рак на хранопровода и особено на сърцето при мъжете.

8. Затлъстяването е пряко свързано с появата на панкреатит.

9. Затлъстяването е пряко свързано с чревната хипомотивност, благоприятстващо свръхрастежа на бактериите

10. Затлъстяването е причина за повишени чернодробни ензими при 30% от затлъстелите деца. Elitsur Y. W.V. Med. J. 2004 март 100 (2) 67-9

БЕЗАЛКОХОЛНА МАСТНА ХЕПАТОПАТИЯ

Той достига честота от 23% при пациенти със затлъстяване, това е най-честата причина за персистираща хипертрансаминаземия, хронично чернодробно заболяване и криптогенна цироза в развитите страни.

Той представлява увеличение, успоредно на това при затлъстяване и диабет тип 2, представлява клинична прогресивност, пряко пропорционална на интензивността на хистологичното увреждане по време на диагнозата.

Основната форма е чернодробната проява на метаболитен синдром (затлъстяване, диабет тип 2, хипертония и хипертриглицеридемия)

Чернодробни лезии при неалкохолна мастна чернодробна болест

Повечето хора с неалкохолна мастна чернодробна болест (NAFLD) имат проста стеатоза по време на диагностицирането. 12% от пациентите развиват хистологична цироза на черния дроб след 5-годишно проследяване.

80% от криптогенната цироза са терминални фази на мастен черен дроб, които са загубили своята стеатоза и некровъзпалителни промени.

Метаболитният синдром трябва да се счита за рисков фактор за развитието на хепатокарцином и може да обясни тенденцията за увеличаване на честотата на тази неоплазма в Съединените щати.

редактори на фиброза h

Възраст: над 40-50 години

Диабет тип 2

Патогенеза на мастна чернодробна болест при затлъстяване

През 1980 г. Лудвиг и съавт. От клиниката Майо съобщават за поредица от пациенти със затлъстяване и/или диабетици, които не пият прекомерно и имат чернодробно заболяване, характеризиращо се със стеатоза, свързана с възпалителна инфилтрация от неутрофили.

Затлъстяването води до явно прогресиращо увреждане на черния дроб, което засяга 16 до 24% от възрастното население в развитите страни и с нарастваща тенденция.

Хистологичните типове Matteoni представляват проста система с отлична прогностична корелация и интеробсервъри, които са:

1. Безалкохолен мастен черен дроб, който включва пациенти със самостоятелна стеатоза или свързани с неспецифично възпаление (тип 1 и 2)

2. Безалкохолен стеатохепатит, когато има признаци на балонна дегенерация, хиалин на Mallory и/или некроза или фиброза с какъвто и да е интензитет или разширение (видове 3 и 4)

3. Безалкохолната мастна цироза като най-напреднал стадий (тип 5)

1. Първичен: когато няма очевиден етиологичен агент, който да съответства на синдром X

2. Вторичен: при който е възможно да се индивидуализира причинителен фактор като някои вродени или придобити метаболитни състояния, бариатрична хирургия, лекарства и различни токсини

Патогенезата на първичната форма е противоречива, тя изглежда многофакторна и нейният произход и еволюция са резултат от различни епигенетични, диетични и битови събития, които засягат адекватен генетичен контекст, за да причинят множество метаболитни и имунологични промени.

Нейната обединяваща рамка все още не е напълно уточнена, но първата и най-правдоподобна теория е за „двойното въздействие въз основа на модела, предложен от Дей и Джеймс през 1988 г. След появата на затлъстяване, първото въздействие изглежда е периферна съпротива срещу инсулин, който води до натрупване на мазнини в черния дроб (стеатоза). Второто въздействие е хроничният оксидативен стрес, който води до хепатоцелуларно увреждане и фиброза.

Впоследствие е изложена теорията на Diehl за "многоударност", която диференцира последващия генезис на цироза (трето въздействие) и в крайна сметка хепатокарцином (4-то въздействие).

Този факт, признат за най-важната епидемия в индустриализираните страни, не може да се обясни с внезапно нарастване на генетичните мутации, а с взаимодействието между доста стабилна генетична податливост и по-динамични епигенетични фактори като диета и физически упражнения.

Някои хранителни елементи (наситени мазнини, холестерол и др.) Влияят върху активността на транскрипционните фактори, които регулират синтеза на ензимите на хомеостазата на мазнините

Натовареният с мазнини адипоцит се стреми да се освободи от него и сред различните механизми за постигане на това той избира да стане устойчив на действието на инсулина, което води до липолиза с образуването на свободни мастни киселини, които се елиминират в кръвообращението.

Увеличението на FFA заедно с повишаването на инсулина (инсулиновата резистентност увеличава производството му) в чувствителния черен дроб причинява липогенеза и намалява елиминирането на липопротеините с ниска плътност, което води до чернодробна стеатоза.

Хепатоцелуларна адаптация

Стеатозният хепатоцит използва устройства за елиминиране на излишните мазнини, тъй като е митохондриалното бета-окисление на мастни киселини, основният механизъм, който произвежда продукти, наречени реактивни кислородни видове (ROS), в отговор на тяхното натрупване, черният дроб активира различни антиоксидантни системи.

Всяка ситуация, която включва увеличаване на активността на дихателната верига, ще доведе до увеличаване на образуването на свободни кислородни радикали (ROS) и ROS, този излишък може да предизвика хепатоцелуларно увреждане, възпаление и фиброза чрез поне три известни механизма: липидна пероксидация, индукция на цитокини и експресия на FAS лиганда, причинявайки повишена пропускливост на клетъчната мембрана с балониране и некроза.

Липидната пероксидация води до множество метаболитни странични продукти, сред които са реактивните алдехиди от семействата на алканалите и алкеналите, които причиняват омрежване и конгломерация на протеини, които представляват хиалин на Mallory и които активират звездните клетки, които стимулират синтеза.

ROS и RLO индуцират активиране на гена TNF, който причинява възпалителен отговор.

ROS и RLO индуцират експресията на FAS лиганда в хепатоцита. Чернодробните клетки при физиологични условия притежават мембранния рецептор FAS. Експресията на неговия лиганд от един хепатоцит му позволява да взаимодейства с рецептора на друг, причинявайки брадицидна смърт.

FAS рецепторът и апоптотичната каспазна ензимна система са свръхекспресирани в хепатоцитите на пациенти с неалкохолен стеатохепатит в сравнение с тези с проста стеатоза и здрави контроли.

Само малка част от пациентите с неалкохолен стеатохепатит (NASH) прогресират до цироза.

В Испания има 9 милиона пациенти с неалкохолна мастна чернодробна болест, простата стеатоза еволюира до стеатохепатит, добавяйки некроза плюс възпаление за 28% на 7 години. 28% от 9 милиона са 2 520 000 пациенти, които ще трябва да лекуваме от стеатохепатит и ако е възможно да избегнем еволюцията му в тази ситуация и прогресивната еволюция от него към други по-сериозни.

NASH еволюира до цироза за 13% на 5 години и в 25% на 10 години, което определя значителен обем пациенти, податливи на лечение.

1. Диета и промени в начина на живот

2. Настоящ лекар:

ü аноректици (сибутрамин)

ü инхибитори на абсорбцията на мазнини (орлистат)

3. Ендоскопски: ГОЛЯМ

ü поставяне на чипове във блуждаещия нерв

както отворени, така и лапароскопски

ü пациенти с ИТМ> 40 (болестно затлъстяване)

ü пациенти с ИТМ> 35 с тежки заболявания, свързани

Използването на IGB може да се извърши като изолирана техника заедно с диетичен контрол и контрол на навиците или като предходна стъпка към бариатричната хирургия при болестно затлъстяване, намалявайки заболеваемостта и смъртността от последния. Melissas J. Obes. Surg. 2006. 16 (7) юли 897-902

Популярните познания правят добродетелите отговорни за „средната позиция“ във всяка ситуация. Здравето ще бъде между областта на затлъстяването и недохранването, но средната точка не е непременно равното разстояние между двете крайности, нито милиметър място, където различните представителни криви на здравните стандарти се сливат.

Затлъстяването е огромен проблем. Въпреки това, ние не сме пътували 21 века, за да гладуваме най-накрая, но е необходимо да сме наясно, че ако „ние сме това, което ядем“ не е строго точно, може да се окаже, че ние сме последиците от нашия човек (организъм и психика ) на това, което ядем, кога го ядем, как, колко, колко често, с какво го придружаваме, как го използваме и също разбира се с компанията на кого го ядем.

Бъдете щастливи, благодаря ви много за вниманието.