Приветстваме новия модул в PIEL-L Latinoamericana, наречен ХРАНЕНЕ И КОЖА, координиран от Marcela Gaete и Juan Honeyman, който ще направи ценен принос около тази интересна и много актуална тема.
Добре дошли !
Редактори.

диета

Напоследък връзката между западната диета и развитието на акне се поставя под въпрос. Това се основава на по-ниската честота на тази патология в незападните общества1.

Има някои фактори в западната диета, като високата консумация на рафинирани въглехидрати, млечни продукти, наситени и транс-мазнини и омега-6 мастни киселини, които могат да увеличат мастната секреция и андрогените на ниво мастните жлези, благоприятстващи развитието на акне.

Съставът на мастната секреция зависи от вида на консумираните липиди и техния de novo синтез. Концентрацията на някои липиди, като линолова киселина, зависи изцяло от диетата, тъй като тя не може да бъде синтезирана от себоцити .

Тази мастна киселина принадлежи към семейството на омега-6 мастните киселини и проучванията in vitro2 потвърждават нейното липогенно действие, увеличавайки мастната секреция. Като се има предвид, че n-6 мастните киселини преобладават в западната диета, като линолова киселина, можем да предположим, че това би бил един от свързаните фактори.

В допълнение, тази мастна киселина е агонист на ядрените рецептори PPAR (Peroxisome Proliferator Activate Receptors), които увеличават мастната секреция 3,4

Друг фактор в западната диета е консумацията на рафинирани въглехидрати с висок гликемичен товар. Smith et al5,6 демонстрират, че диета с ниско гликемично натоварване на въглехидратите намалява лезиите от акне. В допълнение, това клинично намаление е свързано с по-ниско съотношение на мононенаситени/наситени киселини в мастната секреция. Авторите предполагат, че мононенаситените мастни киселини биха увеличили мастната липогенеза, особено сапиеновата мастна киселина, която е мононенаситена.

Механизмът, чрез който видът на погълнатите въглехидрати би повлиял развитието на акне, е свързан със способността на въглехидратите да повишават нивата на инсулин и IGF-1.

Що се отнася до въглехидратите с висок гликемичен товар, те представляват силен стимул за секрецията на инсулин и IGF-1. IGF-1 стимулира фоликуларната хиперкератоза и мастната секреция, благоприятствайки патогенезата на акнето7-10. В допълнение, инсулинът засилва действието на IGF-1, като намалява транспортиращия протеин на IGF-1, (IGFBP) -1. Тези факти съвпадат с увеличението на IGF-1, отчетено при пациенти с акне11.

Съществува и връзка между консумацията на въглехидрати с висок гликемичен товар и нивото на андрогените. Хиперинсулинизмът увеличава циркулиращите андрогени чрез намаляване на плазмените концентрации на SHBG12. Намаляването на SHBG определя увеличаване на секрецията от мастната жлеза, чрез увеличаване на свободния тестостерон. Механизмът, по който андрогените регулират клетъчната пролиферация и липогенеза13, е чрез свързването им с ядрени рецептори в мастната жлеза.

Тази взаимовръзка между хиперандрогенизъм и хиперинсулинизъм, свързан с акне, се изразява и в синдрома на поликистозните яйчници. Напоследък се предлага връзка между развитието на СПКЯ и излагането на плода на повишени нива на андроген при майката. Хиперандрогенизмът на майката би определил епигенетични промени, причинявайки „вътреутробно програмиране на плода“, което би благоприятствало фенотипа на хиперандрогенизма и синдрома на поликистозните яйчници в живота на възрастните14,15.

Библиография

1. Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M, Hill K, Eaton SB, Brand-Miller J. Acne vulgaris: болест на западната цивилизация. Arch Dermatol. 2002 декември; 138 (12): 1584-90.

2. Makrantonaki E, Zouboulis CC.Тестостероновият метаболизъм до 5алфа-дихидротестостерон и синтезът на мастните липиди се регулира от активирания от пероксизома пролифератор лиганд лиганова киселина в човешки себоцити. Br J Dermatol. 2007 г.; 156 (3): 428-32.

3. Trivedi NR, Cong Z, Nelson AM, Albert AJ, Rosamilia LL, Sivarajah S, Gilliland KL, Liu W, Mauger DT, Gabbay RA, Thiboutot DM. Рецепторите, активирани от пероксизомен пролифератор, увеличават производството на човешки себум. J Invest Dermatol. 2006 септември; 126 (9): 2002-9.

4. Zouboulis CC. Функциониране на акне и мастни жлези. Clin Dermatol. 2004 г. септември-октомври; 22 (5): 360-6.

5. Smith RN, Braue A, Varigos GA, Mann NJ. Ефектът от диета с ниско гликемично натоварване върху акне вулгарис и състава на мастните киселини на триглицеридите на повърхността на кожата. J Dermatol Sci.2008 април; 50 (1): 41-52.

6. Smith RN, Mann NJ, Braue A, Mäkeläinen H, Varigos GA. Диета с ниско гликемично натоварване подобрява симптомите при пациенти с акне вулгарис: рандомизирано контролирано проучване. Am J Clin Nutr. 2007 юли; 86 (1): 107-15.

8. Cappel M, Mauger D, Thiboutot D. Корелация между серумните нива на инсулиноподобен растежен фактор 1, дехидроепиандростеронов сулфат и броя на лезиите на дихидротестостерон и акне при възрастни жени. Arch Dermatol. 2005 г.; 141 (3): 333-8.

9. Edmondson SR, Thumiger SP, Werther GA, Wraight CJ. Епидермална хомеостаза: ролята на растежния хормон и инсулиноподобните системи на растежен фактор. Endocr Rev. 2003 декември; 24 (6): 737-64.

10. Smith TM, Gilliland K, Clawson GA, Thiboutot D.IGF-1 индуцира експресия на SREBP-1 и липогенеза в SEB-1 себоцити чрез активиране на фосфоинозитид 3-киназа/Akt път. J Invest Dermatol. 2008 май; 128 (5): 1286-93.

11. Aizawa H, Niimura M. Повишени нива на серумен инсулиноподобен растежен фактор-I (IGF-I) при жени с постадолесциращо акне. J Dermatol 1995; 22: 249-52.

12. Nestler JE. Затлъстяване, инсулин, сексуални стероиди и овулация. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 юни; 24 Suppl 2: S71-73.

13. Zouboulis CC, Chen WC, Thornton MJ, Qin K, Rosenfield R. Полови хормони в човешката кожа. Horm Metab Res.2007 г. февруари; 39 (2): 85-95.

14. Xita N, Tsatsoulis A Review: фетално програмиране на синдром на поликистозните яйчници чрез излишък на андроген: доказателства от експериментални, клинични и генетични изследвания на асоциации. J Clin Endocrinol Metab. 2006 май; 91 (5): 1660-6

15. Abbott DH, Barnett DK, Bruns CM, Dumesic DA. Андрогенно излишно фетално програмиране на женската репродукция: етиология на развитието на синдрома на поликистозните яйчници? Hum Reprod Update. 2005 юли-август; 11 (4): 357-74.