Хемолитична анемия
Интраваскуларната хемолиза, получена чрез упражнения, е описана отдавна, етиологията се дължи на механична травма на червените кръвни клетки, свързана с бягане, особено при бегачи на дълги разстояния и на асфалт, поради удара на стъпалото на крака върху земя.
Съществуват обаче и други възможни причини за хемолиза, като увеличаване на нестабилността на мембраната на еритроцитите, причинено от ацидоза и от механична травма, причинена от по-високата скорост на кръвообращението, и двете ситуации могат да възникнат при тренировки с висока интензивност; много интензивното свиване на мускулите, което намалява съдовия диаметър и хипертермията, свързана с упражнения, са още два фактора, които могат да се намесят в хемолиза.
Измерването на серумния хаптоглобин или наличието на хемоглобин в урината са диагностика на хемолизата, но при спортисти рядко хемолизата води до анемия. Ако случаят беше такъв, това би било макроцитна анемия с ретикулоцитоза.
Следователно, ако хемолизата е умерена, тя не се нуждае от лечение.
Дефицит на желязо и желязодефицитна анемия
Дефицитът на желязо, със или без анемия, е често срещан сред общото население и при спортистите, дебатът в научната литература е свързан с по-голямата или по-малката му честота при спортисти, ако го свържем с общата популация.
Проучванията показват смесени резултати, както по отношение на дефицита на желязо, така и на желязодефицитната анемия.
Изглежда обаче ясно при спортисти ще има повече въздействие върху специалностите за устойчивост и би било пропорционално на интензивността на обучението.
Етиологията на дефицита на желязо може да се дължи на увеличени загуби или дефицит в приема или абсорбцията. Към менструалните загуби, основната причина, трябва да добавим стомашно-чревни, пикочни и някои автори се позовават на загуби поради пот.
Недостатъчният прием на желязо с диетата може би представлява a по-висока честота при спортисти и трябва да се проучи чрез адекватен хранителен анализ.
В нашата среда присъствието на алфа или бета-таласемия, особено бета-таласемиаминор, не е необичайно.
Това са вродени дефекти в синтеза на една или повече нормални глобинови вериги. Наследството показва a автозомно доминиращ модел и е препоръчително винаги да мислите за това, когато сте изправени пред спортист с постоянно ниско MCV (75) с нормално желязо и феритини, с псевдополиглобулия и с много дискретна или несъществуваща анемия.
Бета-таласемиаминорът е практически асимптоматичен, но наличието на хипохромия означава, че това генетично заболяване може да бъде взето чрез дефицит на желязо и да се лекува с желязна терапия по неподходящ начин.
Най-достъпната диагноза е чрез електрофореза на хемоглобина или чрез полимеразна верижна реакция (PCR).
Скринингът за носители и генетичното консултиране са важни за предотвратяване на тежки форми на таласемия.