Безалкохолно мастно чернодробно заболяване (NAFLD), свързано със затлъстяването: многофакторен процес

чернодробно

Свързано със затлъстяването безалкохолно мастно чернодробно заболяване (NAFLD): Многофакторен процес

Ангел Каразос 1 и Хавиер Салмерон 2

1 звено за подкрепа на научните изследвания. Университетска болница San Cecilio. граната.
2 Единица за клинично лечение на храносмилателни заболявания. Университетска болница San Cecilio. Граната. Университет в Гранада. CIBERehd

Епидемията от затлъстяване е глобален проблем на общественото здраве. Според данни на Европейската комисия разпространението на наднорменото тегло и затлъстяването в държавите от Европейския съюз варира между 36,9% и 56,7% при жените и 51% и 69,3% при мъжете. Затлъстяването и наднорменото тегло са свързани с голям брой съпътстващи заболявания, сред които са захарен диабет тип II (T2DM), сърдечно-съдови заболявания, безалкохолна мастна чернодробна болест (NAFLD), някои видове рак и различни психични разстройства (1 -3). Но списъкът с патологии може да бъде много по-голям, тъй като затлъстяването е свързано с по-голям риск от страдание от автоимунни заболявания и свръхчувствителност (4). Следователно затлъстяването има значително въздействие върху системите на общественото здравеопазване, което може да се влоши в близко бъдеще поради нарастващата му честота и появата му във все по-млади възрасти.

NAFLD е чернодробно заболяване, най-често свързано със затлъстяване. NAFLD включва градиент на чернодробни изменения, вариращи от стеатоза без възпаление до неалкохолен стеатохепатит, който от своя страна е важна причина за по-тежки заболявания като чернодробна цироза и хепатоцелуларен карцином (5,6) и се разглежда от някои автори като причина за най-криптогенна цироза (7). Съществува ясна връзка между степента на затлъстяване и разпространението на NAFLD, което може да надвишава 80% при болестно затлъстяване (индекс на телесна маса по-голям от 40) (8). Разпространението на стеатохепатит обаче не е точно известно и може да се промени в зависимост от хистологичните критерии, използвани при диагнозата. Връзката между чернодробната стеатоза и степента на затлъстяване не е абсолютна. Последните проучвания показват, че разпространението на NAFLD при лица с наднормено тегло или леко затлъстяване е по-високо от очакваното преди няколко години (8,9) и, от друга страна, между 10 и 20% от изключително затлъстелите не достигат до него. за разработване на NAFLD. Очевидно има фактори, независими от степента на затлъстяване, които допринасят за произхода и развитието на NAFLD.

Повечето от тези патофизиологични процеси се отнасят до функцията на мастната тъкан. В този смисъл няколко автори твърдят, че затлъстяването не развива свързани патологии, докато мастната тъкан поддържа нормална функция (20, 21). Днес мастната тъкан е обект на нарастващ интерес в научната общност. В действителност, през последните години се наблюдава промяна на парадигмата и мастната тъкан премина от обикновен запас от триглицериди до разглежда като: а) ендокринен орган, който секретира голямо разнообразие от молекули с метаболитно значение; б) орган с термогенна функция, след откриването на термогенни адипоцити (бежова мазнина) в бяла мастна тъкан; и в) тъкан с имунна функция (22-24). Всички тези функции могат да бъдат дълбоко променени по време на развитието на затлъстяването.

В обобщение, честотата на NAFLD се е увеличила значително паралелно с тревожния растеж на затлъстяването и наднорменото тегло в развитите страни и в много от развиващите се страни. Понастоящем съществува значителен интерес към разбирането на патофизиологичните механизми, които определят произхода и еволюцията на NAFLD. Последните постижения в тази област показват, че NAFLD е сложен многофакторен процес с важни разлики от един индивид до друг, отразяващ различни генетични и екологични условия.

Библиография

1. Boden G, Salehi S. Защо затлъстяването увеличава риска от сърдечно-съдови заболявания? Curr Pharm Des 2013; 19: 5678-83. [Връзки]

2. Кори КЕ, Каплан Л.М. Затлъстяване и чернодробни заболявания: Епидемията от двадесет и първи век. Clin Liver Dis 2014; 18: 1-18. [Връзки]

3. Gallagher EJ, LeRoith D. Епидемиология и молекулярни механизми, обвързващи затлъстяването, диабета и метаболитния синдром с рак. Грижа за диабета 2013; 36 (Допълнение 2): S233-9. [Връзки]

4. Versini M, Jeandel PY, Rosenthal E, Shoenfeld Y. Затлъстяването при автоимунни заболявания: Не е пасивен страничен наблюдател. Autoimmun Rev 2014; 13: 981-1000. [Връзки]

5. от Alwis NM, Ден CP. Безалкохолно мастно чернодробно заболяване: мъглата постепенно се изчиства. J Hepatol 2008; 48 (Suppl 1): S104-12. [Връзки]

6. Baffy G, Brunt EM, Caldwell SH. Хепатоцелуларен карцином при безалкохолна мастна чернодробна болест: Възникваща заплаха. J Hepatol 2012; 56 (6): 1384-91. [Връзки]

7. Bugianesi E, Leone N, Vanni E, Marchesini G, Brunello F, Carucci P, et al. Разширяване на естествената история на неалкохолен стеатохепатит: От криптогенна цироза до хепатоцелуларен карцином. Гастроентерология 2002; 123: 134-40. [Връзки]

8. Lazo M, Hernaez R, Eberhardt MS, Bonekamp S, Kamel I, Guallar E, et al. Преобладаване на безалкохолна мастна чернодробна болест в Съединените щати: Третото национално проучване за здравни и хранителни изследвания, 1988-1994. Am J Epidemiol 2013; 178: 38-45. [Връзки]

9. Pagadala MR, McCullough AJ. Безалкохолни мастни чернодробни заболявания и затлъстяване: Не всичко е свързано с индекса на телесна маса. Am J Gastroenterol 2012; 107: 1859-61. [Връзки]

10. Díez-Rodríguez R, Ballesteros-Pomar MD, Calleja-Fernández A, González-De-Francisco T, González-Herráez L, Calleja-Antolín S, et al. Инсулиновата резистентност и метаболитният синдром са свързани с неалкохолната мастна чернодробна болест, но не с индекса на висцерална затлъстяване при пациенти със силно затлъстяване. Rev Esp Enferm Dig 2014; 106: 505-14. [Връзки]

11. Amato MC, Giordano C, Galia M, Criscimanna A, Vitabile S, Midiri M, et al.; Проучвателна група AlkaMeSy. Висцерален индекс на затлъстяване: Надежден индикатор за висцералната мастна функция, свързана с кардиометаболитен риск. Диабетна грижа 2010; 33: 920-2. [Връзки]

12. Petta S, Amato MC, Di Marco V, Cammà C, Pizzolanti G, Barcellona MR, et al. Индексът на висцерална затлъстяване е свързан със значителна фиброза при пациенти с безалкохолна мастна чернодробна болест. Aliment Pharmacol Ther 2012; 35: 238-47. [Връзки]

13. Vongsuvanh R, George J, McLeod D, van der Poorten D. Висцералният индекс на затлъстяване не е предиктор на чернодробната хистология при пациенти с безалкохолно мастно чернодробно заболяване. J Hepatol 2012; 57: 392-8. [Връзки]

14. Després JP, Lemieux I. Абдоминално затлъстяване и метаболитен синдром. Природа 2006; 444: 881-7. [Връзки]

15. Cheung O, Kapoor A, Puri P, Sistrun S, Luketic VA, Sargeant CC, et al. Влиянието на разпределението на мазнините върху тежестта на неалкохолната мастна чернодробна болест и метаболитния синдром. Хепатология 2007; 46: 1091-100. [Връзки]

16. Ден CP, James OF. Стеатохепатит: Приказка за два "попадения"? Гастроентерология 1998; 114: 842-5. [Връзки]

17. Guilherme A, Virbasius JV, Puri V, чешки депутат. Адипоцитни дисфункции, свързващи затлъстяването с инсулинова резистентност и диабет тип 2. Nat Rev Mol Cell Biol 2008; 9: 367-77. [Връзки]

18. Lumeng CN, Bodzin JL, Saltiel AR. Затлъстяването предизвиква фенотипна превключване в поляризацията на макрофагите на мастната тъкан. J Clin Invest 2007; 117: 175-84. [Връзки]

19. Gesta S, Tseng YH, Kahn CR. Произход на мазнините в развитието: проследяване на затлъстяването до неговия източник. Cell 2007; 131: 242-56. [Връзки]

20. Sun K, Kusminski CM, Scherer PE. Реконструкция на мастната тъкан и затлъстяване. J Clin Invest 2011; 121: 2094-101. [Връзки]

21. Virtue S, Vidal-Puig A. Разширяемост на мастната тъкан, липотоксичност и метаболитен синдром - Алостатична перспектива. Biochim Biophys Acta 2010; 1801: 338-49. [Връзки]

22. Rosen ED, Spiegelman BM. За какво говорим, когато говорим за мазнини. Клетка 2014; 156: 20-44. [Връзки]

23. Wu J, Boström P, Sparks LM, Ye L, Choi JH, Giang AH, et al. Бежовите адипоцити са различен тип термогенни мастни клетки при мишки и хора. Клетка 2012; 150: 366-76. [Връзки]

24. Caspar-Bauguil S, братовчед B, Galinier A, Segafredo C, Nibbelink M, André M, et al. Мастните тъкани като имунен орган на предците: Специфична за мястото промяна в затлъстяването. FEBS Lett 2005; 579: 3487-92. [Връзки]

25. O'Connell J, Lynch L, Cawood TJ, Kwasnik A, Nolan N, Geoghegan J, et al. Връзката на размера на адипоцитите на яйчниците и подкожната тъкан с метаболитно заболяване при тежко затлъстяване. PLoS One 2010; 5: e9997. [Връзки]

26. Petäjä EM, Sevastianova K, Hakkarainen A, Orho-Melander M, Lundbom N, Yki-Järvinen H. Размерът на адипоцитите е свързан с NAFLD, независимо от затлъстяването, разпределението на мазнините и генотипа PNPLA3. Затлъстяването (Сребърна пролет) 2013; 21: 1174-9. [Връзки]

27. Wentworth JM, Naselli G, Brown WA, Doyle L, Phipson B, Smyth GK, et al. Провъзпалителните макрофаги CD11c + CD206 + на мастната тъкан са свързани с инсулинова резистентност при човешкото затлъстяване. Диабет 2010; 59: 1648-56. [Връзки]

28. Продавам H, Habich C, Eckel J. Адаптивен имунитет при затлъстяване и инсулинова резистентност. Nat Rev Endocrinol 2012; 8: 709-16. [Връзки]

29. Mouzaki M, Comelli EM, Arendt BM, Bonengel J, Fung SK, Fischer SE, et al. Чревна микробиота при пациенти с неалкохолна мастна чернодробна болест. Хепатология 2013; 58: 120-7. [Връзки]

30. Wang Y, Li J, Tang L, Wang Y, Charnigo R, de Villiers W, et al. Отговорите на Т-лимфоцитите към абсорбираните в червата антигени могат да допринесат за възпаление на мастната тъкан и непоносимост към глюкоза по време на хранене с високо съдържание на мазнини. PLoS One.2010; 5: e13951. [Връзки]

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons