Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване
Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини
Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове
Следвай ни в:
Жълтеницата се състои от наличието на жълтеникав цвят както на кожата, така и на лигавиците и се появява като следствие от отлагането на билирубин, който е жълто-оранжев пигмент от катаболизма на хемоглобина и други хемопротеини.
Билирубинът, образуван в ретикулоендотелната система, се транспортира до синусоидалния полюс на хепатоцита, обратимо свързан с албумин, и представлява неконюгираната фракция. Веднъж уловен от хепатоцита, той претърпява процес на транспортиране и конюгиране с глюкуронова киселина, за да го направи по-разтворим във вода, и представлява конюгираната фракция на билирубина. Тази фракция преминава в жлъчката чрез активна транспортна система с консумация на енергия. Поглъщането, вътреклетъчният транспорт и билиарната екскреция на билирубин се извършват с помощта на различни транспортери. Промяната на тези транспортери и някои генетични дефекти са отговорни за хипербилирубинемиите. Конюгираният билирубин, достигащ червата, се деконюгира от действието на бактериални глюкоридази в крайния илеум и дебелото черво. Билирубинът се трансформира в уробилиноген, който се екскретира с изпражненията, въпреки че част от него претърпява ентерохепатална циркулация и се елиминира чрез бъбреците. Когато има увеличение на конюгирания билирубин, тази фракция, като е водоразтворима, частично се елиминира от бъбреците.
Преди пациент с жълтеница е важно да се направи етиологичната диагноза. За това е от съществено значение да се знае фракцията на билирубина, която е променена. По този начин хипербилирубинемията може да бъде причинена от увеличаване на неконюгираната фракция, конюгираната фракция или и двете. Нарушенията, свързани с неконюгираната хипербилирубинемия, са редки, като най-разпространен е синдромът на Gilbert. Що се отнася до заболявания с увеличаване на конюгираната фракция на билирубин, най-чести са холестазата, както вътрехепатална, така и екстрахепатална. Те се дължат на съществуването на запушване или потискане на жлъчния поток, което предотвратява постъпването на жлъчката в дванадесетопръстника. Смесената жълтеница възниква в резултат на хепатоцелуларно увреждане, при което няколко етапа на метаболизма на билирубина в чернодробната клетка се променят едновременно.
Двата първоначални аспекта на диагнозата са попълването на изчерпателна медицинска история (епизоди на жълтеница, коремна болка, фактори на околната среда, скорошни пътувания, злоупотреба с алкохол, употреба на наркотици, сърбеж, колурия, ахолия и други свързани симптоми могат да бъдат от диагностичен интерес) и щателен физически преглед. Лабораторните определяния са изключително полезни за потвърждаване на диагнозата на жълтеница, както и в някои случаи за определяне на нейната етиология. Съществуват редица допълнителни изследвания, сред които ултразвукът на корема, като се има предвид неговата простота и ниска цена, в момента е основната техника за диагностика при всеки пациент с жълтеница.
Видове жълтеница
Жълтеницата е клиничният превод на натрупването на жлъчен пигмент в тялото, който придава на кожата и лигавиците жълтеникав цвят. Появата му винаги се дължи на промяна в метаболизма на билирубина и се открива, когато плазмената му концентрация е по-голяма от 2 mg/dl. Когато е в началото, най-добре се открива на небцето или конюнктивата. Трябва да се различава от жълтеникавото оцветяване на кожата, което се получава от обилната консумация на каротини (портокали, моркови, домати), при уремия и при пациенти, лекувани с атебрин. В нито една от тези ситуации не се открива пигментация на конюнктивата.
Диагностичната ориентация на пациента с хипербилирубинемия изисква преди всичко знанието за фракцията на билирубин, която е повишена в серума.
Неконюгираният билирубин е мастноразтворим, отлага се върху кожата и лигавиците, но не може да бъде филтриран от бъбреците; поради тази причина, когато плазмената му концентрация е повишена, не се наблюдава колурия.
Конюгираният билирубин е водоразтворим, за предпочитане се отлага върху кожата, конюнктивата, мекото небце и кръвоносните съдове и се филтрира през бъбреците. Следователно при конюгирана хипербилирубинемия се появява холурия. При пълна или непълна жлъчна обструкция се наблюдава пълно обезцветяване (аколия) или частично (хипоколия) на изпражненията.
Различните причини за холестаза може да са отговорни за повишения билирубин, въпреки че холестазата може да съществува и без жълтеница. Холестазата е клиничен и биохимичен синдром, характеризиращ се с наличието на сърбеж, жълтеница и повишена серумна алкална фосфатаза, вторично вследствие на нарушение на отделянето на жлъчката и органичните аниони. Ако мястото на тази промяна е хепатоцитът или жлъчните пътища, разположени в чернодробния паренхим, холестазата е интрахепатална; Напротив, ако обструкцията е отзад на изхода на жлъчните пътища от черния дроб, тя се нарича екстрахепатална. Интрахепаталната холестаза се дължи на голямо разнообразие от причини, които, въпреки че имат много различен морфологичен субстрат, имат като обща характеристика намаляването на жлъчния поток. Що се отнася до екстрахепаталната холестаза, те представляват идентичен механизъм във всичките му форми, независимо от причината, която се състои от частична или пълна обструкция на екстрахепаталните жлъчни пътища, които предотвратяват преминаването на жлъчката към дванадесетопръстника.
Терминът "жълтеница" включва всички нозологични образувания, дължащи се изключително на нарушение на метаболизма на билирубина. Те могат да бъдат последица от повишено претоварване с билирубин, промяна на неговото усвояване и/или конюгацията му, или дефицит в интрахепатоцитния транспорт на конюгиран билирубин. Метаболитната жълтеница е разделена на три големи групи: а) жълтеница поради увеличаване на неконюгирания билирубин; б) жълтеница поради повишен конюгиран билирубин и в) смесена жълтеница (Таблица 1).
Жълтеница поради повишен неконюгиран билирубин (фиг. 1)