Регресия при ликвидиране на Helicobacter pylori: доклад за случая
Оскар Гутиерес, Орландо Рикарте, Марта Сесилия Розас
Оскар Гутиерес, д.м.н. Доцент. Катедра по вътрешни болести, Орландо Рикарте, д-р. Помощник учител. Директор на отделението по патология, Марта Сесилия Розас, д-р. IV година Резидент по гастроентерология. Болница Сан Хуан де Диос, Национален университет на Колумбия, Богота, окръг Колумбия.
Обобщение
Болестта на Ménétrier е част от групата на хиперпластичните фовеоларни гастропатии, чиято етиология не е ясно установена.
Представяме случая на пациент с клинични, параклинични и хистологични критерии за болест на Ménétrier, който е представил подобрение на всички параметри след лечението с ерадикация на Helicobacter pylori, което предполага, че то също може да бъде част от спектъра на стомашни промени, причинени от тази бактерия.
Обобщение
Болестта на Ménétrier принадлежи към групата на хиперпластичните гастропатии, чиято етиология не е ясно установена.
Ние описваме пациент с клинични, параклинични и хистологични критерии за болест на Ménétrier, с подобрение на всички параметри след ерадикационна терапия на H.pylori. Това откритие предполага, че това състояние може да бъде друга проява на тази стомашна инфекция. Rev Col Gastroenterol 2000; 15: 107-110.
Въведение
Хиперпластичните гастропатии (GH) са група клиника-патологични образувания, характеризиращи се с удебеляване на гънките. Това удебеляване може да е вторично за дифузната фовеоларна хиперплазия или оксинтичната жлезиста хиперплазия.
Първата група се нарича фовеоларен тип и включва болестта на Ménétrier (MS).
Втората група или оксинтичният жлезист тип е представена от синдрома на Zollinger-Ellison, клинично характеризиращ се с наличието на тежка киселинно-пептична болест поради хиперсекреция на киселина, стимулирана от високи нива на гастрин. Тази ипергастринемия се причинява от наличието на не-бета клетъчен тумор на панкреаса, гастрином (1,2).
Механизмът на нараняване и за двете групи е активен пролиферативен клетъчен тип фовеоли или жлези, без възпаление, за което се нарича хиперпластична гастропатия, за разлика от термини като хипертрофичен гастрит, който съответства на възпалителен процес с увеличен размер на клетките и това е защо не е в употреба (2).
Също така е измислен терминът гастропатия с дебели или гигантски гънки, който въпреки че не отчита патогенния аспект и се отнася до неговия макроскопски вид, все още е валиден.
Има няколко причини за наличието на дебели гънки в стомаха: епителна хиперплазия, както се наблюдава при болестта на Ménétrier; туморна инфилтрация (аденокарцином и лимфом); и, инфекции, особено грануломатозни заболявания и случаи на инфекция с цитомегаловирус (CMV) (3).
Той е описан и при новородени деца, подобно на това, наблюдавано при терапия с простагландини (4), или в семейни случаи с доминиращ наследствен характер (5) или свързано с форма на лимфоцитен гастрит, чиято основна хистологична характеристика е повишен интраепителиален лимфоцити (6-8).
МС е описана през 1988 г. от Ménétrier:
В случаите на аутопсия при пациенти с рак на стомаха (9) се счита, че автентичните случаи на МС трябва да представят: гигантски гънки, особено в тялото и очното дъно, хипоалбуминемия и хистологична картина на фовеоларна хиперплазия, атрофия на жлезата и увеличена дебелина на лигавицата (3 Болестта преобладава при белите мъже, обикновено със средна възраст между 55 и 60 години.
Най-честите симптоми са коремна болка, загуба на тегло, повръщане и кървене (10). При пациенти с хипопротеинемия се наблюдава по-висока честота на тежки инфекциозни заболявания, тромбоемболични заболявания и белодробен оток.11,12 Счита се, че се наблюдава хипохлорхидрия (по-малко от 10 mmol/h), когато процесът компрометира по-голямата част от фундалната лигавица ( 3).
Етиологията на МС не е ясна и са предложени различни хипотези, като излагане на алергени и наличие на антитела срещу париетални клетки (1,10). Тъй като това е рядко заболяване, то никога не е проучвано в бъдеще.
Разпространението на стомашния карцином е съобщено в приблизително 10 до 15% от случаите на МС (10); настоящото състояние на хиперпролиферация ще благоприятства появата му, както се случва в повечето епителни системи (10).
Случай на МС без подобрение при лечение на базата на циметидин
Наскоро се съобщава за случай на МС без подобрение при лечение на базата на циметидин в продължение на 3 години, но унищожаването на H.pylori нормализира появата на гънките, хистологичните промени и стойностите на албумина.
Горното откритие предполага, че подгрупа от пациенти с МС може да бъде излекувана с лечение за ерадикация на H.pylori. .
Това откритие ще бъде подкрепено от факта, че повишеното производство на интерлевкин 1В и растежен фактор на хепатоцитите (HGF) при пациенти с хипертрофичен гастрит и инфекция с H.pylori може да стимулира епителната пролиферация и да индуцира фовеоларна хиперплазия (14)
.Установено е също, че H.felis е способен да индуцира хипертрофична гастропатия при някои мишки със загуба на алела p53, с увеличаване на скоростта на тяхното разпространение и по-висок риск от индукция на рак (15).
Доклад за случая
Това е 35-годишен пациент от мъжки пол, който е подложен на ендоскопия за епизод на горно храносмилателно кървене и е насочен към нашата институция с ендоскопска диагноза, предполагаща рак на стомаха Bormann IV.
Ендоскопията, извършена при постъпване, разкрива изразена хиперемия на фундуса и лигавицата на тялото, с удебеляване на гънките, с депресирани участъци, плоски ерозии и прилепнала слуз; еластичността на лигавицата и въздушното съответствие са запазени (Фигура 1).
Фигура 1 Ендоскопски изглед на стомашното тяло, показващ забележимо удебеляване на гънките, със свързани плоски ерозии.
Направен е бърз тест за уреаза за H.pylori, който е положителен; взети са множество биопсии, което предполага възможните диагнози на MALT тип лимфом срещу остър гастрит.
Проведено е хистопатологичното проучване:
Чрез преглед на целия наличен материал (една група биопсии отвън и две от нашата институция) беше разкрита дифузна хронична фовеоларна хиперплазия (Фигури 2 и 3); някои проби, които съдържат лигавичен мускул, показват значително намаляване на оксинтичните жлези.
Фигура 2. Телесна стомашна лигавица с тежка регенеративна фовеоларна хиперплазия, която утроява дебелината на нормалната лигавица, HE, 25X.
Фигура 3: Телесна стомашна лигавица с тежка регенеративна фовеоларна хиперплазия и умерен мононуклеарен инфилтрат с активност, HE, 100X.
Параклиничните изследвания също показват общ серумен протеин от 4,7 mg/dl и албумин от 2,6 mg/dl, с нормална кръвна картина.
С горните констатации беше разгледана диагнозата хиперпластична гастропатия от типа на Ménétrier и беше решено пациентът да бъде изписан на лечение за ликвидиране на H.pylori, с бисмутов субцитрат, свързан с тетрациклин и фуразолидон за две седмици.
При последвалите клинични контроли пациентът остава асимптоматичен и контролните лаборатории, извършени шест седмици по-късно, показват общ серумен протеин от 8,7 mg/dl и албумин от 3,7 mg/dl. Гастроацидограма показва изходно производство (BAO) на HCl от 4,82 mmol/h, постстимулация с пентагастрин, от 11,39 mmol HCl/h. Един месец след края на лечението, контролната ендоскопия е нормална, с бърз тест за уреаза отрицателен за H .pylori .
Контролната биопсия разкрива лека регенеративна фовеоларна хиперплазия, леко увеличение на мононуклеарните клетки и отсъствие на H.pylori. Диагнозата е минимален повърхностен хроничен гастрит. При клинично проследяване, шест месеца след лечението, пациентът е установен безсимптомно.
Дискусия
При оценката на удебелените стомашни гънки:
Основното правило, което трябва да имате предвид, е да се изключи новообразувание, било то дифузен инфилтриращ карцином (Bormann IV) или лимфом. Това общовалидно правило е от голямо значение в нашата среда, където честотата на стомашния карцином е доста висока и за това е от съществено значение да има проба за широко и адекватно хистопатологично изследване.
МС е рядко явление и поради това се счита за диагноза чрез изключване. В нашето звено настоящият случай е наблюдаван само сред 5000 ендоскопии, извършени през една година, въпреки факта, че стомашната патология е често срещана в нашата обстановка. Този пациент, както и двамата описани по-рано (13,16), кара човек да подозира, че в някои случаи има силна връзка между това заболяване и инфекцията с H.pylori .
Еволюцията към изчезването на клиничните симптоми и хипоалбуминемията и най-интересното от хистологичния аспект се предполага от това. Въпреки че проучване на киселинната секреция не е провеждано преди лечението, ние вярваме, че другите критерии са достатъчни за диагнозата. Някои автори дори са описали подгрупа на случаите на МС с повишено производство на киселина (17,18).
Проучвания с терапии за ликвидиране на H.pylori
В нашата единица проучвания с терапии за ликвидиране на H.pylori показват, че различни ендоскопски типове хроничен гастрит се възстановяват след споменатото лечение: хронични повишени ерозии на антралния (19), нодуларен или фоликуларен антирит (20) и гастрит с хеморагичен вид от фундокорпоралната област (21); други автори също са наблюдавали регресия на удебелените стомашни гънки без класическия хистологичен вид.
Възможно е при определени условия, зависими от гостоприемника и бактериите, тези сортове да се развият и че моделът на фовеоларна хиперплазия, характерен за МС, също е сред тях.