Проучване, проведено в Испанския национален изследователски съвет (CSIC), разкри, че заместването на метионин със селенометионин в някои полипептидни вериги може да намали генерирането на токсични агрегати.

податливостта

Изследване, проведено във Висшия съвет за научни изследвания (CSIC), разкрива, че заместването на метионин със селенометионин в някои полипептидни вериги може да намали генерирането на токсични агрегати. Тези амилоидни агрегати са свързани с развитието на заболявания като приони и болестта на Алцхаймер. В статията, публикувана в последния брой на PLoS ONE, се обяснява, че "заместването на тези ключови метионини за образуването на амилоиди със селенометионин инхибира образуването на тези агрегати и тяхната токсичност", обясни Мария Гасет, изследовател в отговаря за изследването на CSIC, който работи в Института по физическа химия Рокасолано, Мадрид.

Въпреки че полипептидните вериги могат да съдържат няколко метионини, не всички имат активна роля в производството на амилоиди. Прионният протеинов фрагмент, който образува амилоидни плаки при някои прионни заболявания, съдържа четири метионини в своята последователност. Анализите разкриват, че заместването със селенометионин само инхибира производството на амилоиди в един от тях. Този метионин (M129) е ключов при прионните заболявания.

Метаболитна мутация
И двете аминокиселини са от съществено значение за хората и техният принос се осъществява чрез храната. И двамата се съревновават в биосинтеза на протеини и следователно процесът на заместване на метионин със селенометионин може да се определи като метаболитна мутация. Предвид ефекта от този тип мутация върху образуването на амилоиди, изследването предполага значението на диетата при заболявания, свързани със стареенето.