Унамуно X (1,2), Gómez-Ambrosi J (1,2,3), Rodríguez A (1,2,3), Berrecil S (1,2,3), Frühbeck G (1,2,3,4 ), Каталунски V (1,2,3).

адипокин

(1) Лаборатория за метаболитни изследвания, Clínica Universidad de Navarra, Памплона, Испания.
(2) CIBER Физиопатология на затлъстяването и храненето (CIBEROBN), Instituto de Salud Carlos III, Памплона, Испания.
(3) Група за затлъстяване и адипобиология, Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA), Памплона, Испания.
(4) Катедра по ендокринология и хранене, Университет Клиника де Навара, Памплона, Испания.

РЕЗЮМЕ

Затлъстяването, глобална епидемия, води до повишен риск от множество сериозни състояния, включително диабет тип 2, сърдечно-съдови заболявания, безалкохолни мастни чернодробни заболявания и рак.

Мастната тъкан се счита за един от най-големите ендокринни органи в тялото, както и за активна тъкан за клетъчни реакции и метаболитна хомеостаза, а не за инертна тъкан за съхранение на енергия.

Функционалният плейотропизъм на мастната тъкан зависи от способността й да синтезира и освобождава голям брой хормони, цитокини, протеини на извънклетъчната матрица и растежни и вазоактивни фактори, наричани общо адипокини, които влияят на различни физиологични и патофизиологични процеси.

В състояние на затлъстяване, прекомерното натрупване на висцерални мазнини причинява дисфункция на мастната тъкан, която силно допринася за появата на свързани със затлъстяването съпътстващи заболявания. Механизмите, които са в основата на дисфункцията на мастната тъкан, включват хипертрофия и хиперплазия на адипоцитите, повишено възпаление, нарушено ремоделиране на извънклетъчната матрица и фиброза заедно с нарушена секреция на адипокин.

Този преглед описва как мастната тъкан се възпалява при затлъстяване и обобщава основните участници и молекулярните механизми, участващи в мастното възпаление.

СТАТИЯ ЦИТАТ Eur J Clin Invest. 2018 юли 11: e12997. doi: 10.1111/eci.12997