Dmae и витамин D.

macula

The свързана с възрастта дегенерация на макулата (AMD) е хронично и прогресивно дегенеративно заболяване, което засяга макулата и намалява зрителна острота централен в напреднали етапи. Това е основната причина за зрителни увреждания необратима при възрастното население в развитите страни, представляваща 7% от цялата слепота по света. Разпространението на DMAE тя се увеличава, главно поради по-дългата продължителност на живота. Точната патофизиология е разбрана само частично. Разбирането ни за болестта и основните механизми в нея обаче е напреднало от последното десетилетие.

Патогенезата на DMAE това е резултат от сложни многофакторни взаимодействия между метаболитни, функционални, генетични и фактори на околната среда. Напредващата възраст действа като най-добрият предиктор и DMAE среща се по-често при кавказците, отколкото при афро-американците. Също така има повишен риск при хора с положителна фамилна анамнеза. Пушенето е най-важният модифицируем рисков фактор, последван от начин на живот, диета и хранене.

Ръжда, възпаление и ангиогенеза в ретинален пигментен епител Счита се, че (ERP) и хориокапилярите играят централна роля в патогенезата на AMD, което води до дисфункция на ERP, мембраната и хориокапилярите на Bruch и постепенно води до загуба на фоторецептори.

Настоящата клинична класификация се основава на лезии на фундуса, оценени в рамките на два диаметра на фовеалния диск при хора на възраст над 55 години. The ранни етапи на AMD Те обикновено са асимптоматични и клинично се характеризират с натрупване на средни друзи (между 63 и 125 μm), с пигментни аномалии. The Междинна AMD тя се характеризира с големи друзи (> 125 μm) и/или пигментни аномалии) и може да прогресира до напреднали (или късни) форми, т.е. атрофична или ексудативна/неоваскуларна AMD. В Атрофична AMD ("географска атрофия“), Има прогресивна загуба на ERP клетки и съответните фоторецепторни клетки. The неоваскуларна форма на AMD Характеризира се с необичайно разпространение на хориоидалните капиляри, което впоследствие може да причини натрупване на интра- и субретинална и суб-ERP течност, както и кръвоизливи. Прогресията обикновено е по-бърза, отколкото през Атрофична AMD и може да доведе, ако не се лекува, до тежко и трайно зрително увреждане.

Понастоящем няма терапия за Атрофична AMD, въпреки че интравитреално инжектиране на агенти от съдов ендотелен растежен фактор (VEGF) може да забави или спре прогресията на Ексудативна AMD. Първичната или вторичната профилактика изглежда задължителна за ограничаване на тежестта на заболяването. Модификациите на начина на живот (напр. Отказване от тютюнопушене, отслабване) и здравословна диета се препоръчват през всички етапи на DMAE. Въпреки че няма добри доказателства, че пероралните витаминни и минерални добавки могат да предотвратят развитието на DMAE в общото население, антиоксидантна добавка (витамин С, витамин Е, лутеин и зеаксантин) може да забави прогресирането на заболяването до определени стадии на заболяването.

Други хранителни вещества, включително Омега-3 мастни киселини или ресвератрол, имат правдоподобни биологични защитни ефекти и се изследват за намаляване на риска от DMAE. Освен това, последните данни от епидемиологични и експериментални проучвания сочат към потенциална роля на витамин D в патофизиологията на DMAE. Нашата цел в тази работа беше да прегледаме механизмите, които свързват ролята на витамин D с актуални концепции за патофизиология на DMAE, тъй като първата публикация на наблюдателното проучване предполага обратна връзка между състоянието на витамин D и риск от ранна AMD.

Автори: Алфредо Гарсия Лаяна, Анджело Мария Минела, Герхард Гархьофер, Тарик Аслам, Франк Г. Холц, Анита Лейс, Руфино Силва, Сесил Делкурт, Ерик Суид и Йохана М. Седон.