1. Безболезнен (безшумен) тиреоидит или подостър лимфоцитен тиреоидит: това е безболезнен, автоимунен хроничен тиреоидит, считан за вариант на болестта на Хашимото, с течение в четири фази, с преходен хипертиреоидизъм с ниско поемане на йод (1-ва фаза), преходно еутиреоидно състояние (2-ра фаза), хипотиреоидизъм (3-та фаза) и възстановяване на еутиреоидното състояние (4-та фаза). Може да се открие малка и безболезнена гуша, макар и с курс, подобен на подостър тиреоидит → по-късно.

тиреоидит

Болестта може да се появи спонтанно или в рамките на 1-ва година след раждането (или спонтанен аборт): следродилен тиреоидит, засягащ

5% от жените след раждането. Рискът е по-голям при жени с повишена концентрация на анти-TPO антитела, както и при пациенти с диабет тип 1, пациенти с анамнеза за следродилна дисфункция на щитовидната жлеза, аборти, следродилна депресия, съпътстващи автоимунни заболявания и фамилна анамнеза за заболяване на щитовидната жлеза автоимунен. В такива случаи концентрацията на антитела срещу TPO трябва да се определя през 1-ви триместър на бременността и серумната концентрация на TSH 6 седмици, 3, 6 и 9 месеца след раждането. По време на симптоматичната хипертиреоидна фаза могат да бъдат показани β-блокери и в тежки случаи глюкокортикоиди. Това заболяване обикновено има самоограничен ход. Ако се развие постоянен хипотиреоидизъм → прилагайте L-T4 → Ch. 9.1.

2. Тиреоидит на Riedel. Това е много рядка форма, която се проявява като фиброзен тиреоидит (твърда жлеза при палпация), като прогресивно засяга целия жлезист паренхим и тъканите на шията. Може да се свърже с диспнея, рецидивираща парализа на ларинкса, синдром на Horner и хипопаратиреоидизъм. FNA не позволява получаване на диагностичен материал. Пълната тиреоидектомия е практически невъзможна. Компресията на трахеята може да бъде облекчена чрез извършване на клиновидна резекция на провлака. Глюкокортикоидната терапия понякога е ефективна. Той е част от заболяванията, свързани с IgG4.

3. Хроничен тиреоидит, индуциран от интерферон α. Това лекарство може да индуцира производството на антитиреоидни антитела при генетично чувствителни пациенти, увеличавайки риска от развитие на подостър лимфоцитен тиреоидит, автоимунен хроничен тиреоидит или рядко болест на Graves-Basedow. Възпалителният процес не е напълно обратим.

При смесени форми се препоръчва комбинирано лечение → започнете с приложението на антитиреоидно лекарство и натриев перхлорат. В случай на липса на подобрение, добавете преднизон. При тип I TIA се обмисля радикално лечение (аблация на щитовидната жлеза с радиоактивен йод след възстановяване на нормалното поемане на йод или хирургично лечение), за да се избегне намеса в лечението на възможни сърдечни усложнения. Ако лечението с амиодарон продължава без окончателно лечение на хипертиреоидизъм, използвайте метимазол непрекъснато по време на терапията, до 6-18 месеца след прекратяване на лечението с амиодарон.

Таблица 2-2. Диференциална диагноза и лечение на индуциран от амиодарон хипертиреоидизъм тип I и II

Основно заболяване на щитовидната жлеза

Многоузлова гуша или GBS (често недиагностицирана)