Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

семейна

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Семейна медицина - SEMERGEN е средство за комуникация на Испанското общество на лекарите от първичната помощ (SEMERGEN) в неговата мисия да насърчава научните изследвания и професионалната компетентност на лекарите от първичната помощ за подобряване на здравето и грижите за населението.
Семейна медицина - SEMERGEN се стреми да идентифицира въпроси относно първичното здравеопазване и предоставянето на висококачествени грижи, насочени към пациентите и/или общността. Публикуваме оригинални изследвания, методологии и теории, както и избрани систематични прегледи, които се основават на съвременни познания за усъвършенстване на нови теории, методи или направления на изследване.
Семейна медицина - SEMERGEN е рецензирано списание, което е приело ясни и строги етични насоки в своята политика на публикуване, следвайки насоките на Комитета по етика на публикациите и което се стреми да идентифицира и отговори на въпроси относно първичното здравеопазване и предоставянето на висококачествени ориентирана към пациента и общностна грижа.

Индексирано в:

MedLine/PubMed и SCOPUS

Следвай ни в:

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • епидемиология
  • Патогенеза
  • Клинична картина и диагноза
  • Лечение и прогноза
  • Заключения
  • Конфликт на интереси
  • Библиография

Еозинофилният езофагит е хронично имуноалергично възпалително заболяване на хранопровода, разпространението на което се е увеличило през последните години, се среща както при деца, така и при възрастни и има широко географско разпространение. Най-честият симптом при възрастни е дисфагия, обикновено лека, която може да бъде периодична или персистираща, като от време на време характерно е въздействието на храната. В тази статия представяме преглед на тази патология, нейната етиология, клинична картина, диагностични критерии, диференциална диагноза и приет в момента терапевтичен подход.

Еозинофилният езофагит е хронично възпалително, имуноалергично заболяване на хранопровода, което е увеличило разпространението си през последните години и присъства както при деца, така и при възрастни и има широко географско разпространение. Най-честият симптом при възрастни обикновено е лека дисфагия, която може да бъде периодична или постоянна, като понякога води до въздействие върху храната. Тази статия представя преглед на това състояние, описвайки факторите, най-вероятно участващи в неговата етиология, клиничните и диагностични критерии, диференциалната диагноза и приетия в момента терапевтичен подход.

Диспепсията е една от най-честите причини за консултация в първичната медицинска помощ. В проучването на пациент с диспепсия, гастроезофагеалната рефлуксна болест (ГЕРБ) има високо разпространение.

Трябва да обмислим еозинофилен езофагит (ЕЕ) при пациенти с диагноза ГЕРБ, с малък или никакъв отговор на лечението, след като бъдат оценени съответствието и правилната индикация за дозата.

ЕЕ първоначално е описано през 1977 г., но се счита за различна патология от ГЕРБ от 1990 г. 1-6. Това е нова патология, която се среща както при деца, така и при възрастни (повечето между 20 и 40 години) 2,3 .

По-често се среща при мъже 1–3,7 (съотношение 3: 1) 1; В някои серии е описана по-висока честота при белите (до 95% от засегнатите, въпреки че не е установено дали това е истинска расова разлика или пристрастност при подбора) 1,2,8. Той има широко географско разпространение, като е описал случаи в Европа, Америка, Азия и Океания 2,6,8 .

Етиологията му е неизвестна. Определя се като хронично имуноалергично възпалително заболяване на хранопровода 6,9, като е характерно присъствието на еозинофили в лигавицата на хранопровода, въпреки че не е патогномонично откритие на това заболяване, тъй като може да се появи и при излагане на дразнещи агенти ( рефлукс, лекарства, застой на храната), нарушения на моториката на хранопровода (ахалазия, системна склероза), ГЕРБ, еозинофилен гастроентерит, възпалителни заболявания на червата, паразитни или гъбични инфекции, имуносупресия и дори при асимптоматични пациенти 1–3,8–10 .

Има доказателства, че тази патология има силна семейна асоциация, дори по-голяма от тази на други алергични патологии, като атопия или астма 8 .

Той е свързан с астма и други патологии с алергичен произход, повече от 50% от засегнатите имат някакво атопично състояние, като алергичен ринит, атопичен дерматит или хранителна алергия 2–7, с излагане на околната среда на вдишани или погълнати алергени, които се намесват в неговата патогенеза 1.4–7 .

Наличието на хранителна сенсибилизация и нейният отговор на елиминирането на свързани храни от диетата предполагат смесен или частично свързан с IgE 1,4 механизъм. Често свързани хранителни алергии са към протеини от краве мляко, соя, яйца, фъстъци, пшеница, орех, риба и черупчести 4. При някои пациенти е описана сезонна вариация на симптомите и нивата на еозинофилите в хранопровода, което предполага връзка с повишена чувствителност към аероалергени 1,4–7,10 .

Той също е свързан с генетична промяна за кодиране на еотаксин 3, ключов промотор на възпалението и набирането на еозинофили 1,4,7,10. Свързаният с TH2 имунитет (свързан с експресията на IL 4, 5 и 13) също участва 1-5,8 .

Причината за нарушение на езофагеалната подвижност при тези пациенти е неясна. Той е свързан с биологично активни компоненти, произведени от интраепителни еозинофили.

Необходими са по-нататъшни проучвания, за да се установи ролята му в патогенезата и връзката му с дисфагия, тъй като понастоящем не е установено, че еозинофилната инфилтрация на лигавицата е причина за раздвижване или резултат от дразнене на лигавицата поради застой и въздействие на храната 1 .

Други фактори, които допринасят за разстройството на хранопровода, са медиирани от еозинофили контракции на фибробластите, аксонална некроза или интерференция на холинергичния път 2,6. Фиброзата е описана в ламина проприа на хранопровода, свързвайки я с нарушена перисталтика и киселинен клирънс. .

Клинична картина и диагноза

Най-честият симптом при възрастни е дисфагия, обикновено лека, която може да бъде периодична или персистираща, като от време на време се получава въздействие на храна 1–3,6. Освен това могат да се появят и други симптоми, подобни на тези при ГЕРБ, като гадене, повръщане, киселини, болки в гърдите или корема. Тези симптоми не са свързани със загуба на тегло 1-3 .

При децата клиничната картина варира в зависимост от възрастта. При малките деца симптомите на гастроезофагеален рефлукс и забавяне на растежа са по-чести; в училищна възраст повръщане и коремна болка, а при юноши, дисфагия и въздействие на храната 2,5 .

Поради крехкостта на лигавицата са описани случаи на спонтанна перфорация на хранопровода (синдром на Boerhaave), въпреки че те са редки 2 .

Диагностичното съмнение за ЕЕ се основава на епидемиологични, клинични, ендоскопски и хистологични данни.

Ендоскопските находки могат или не могат да присъстват и са неспецифични, тъй като се срещат и при ГЕРБ, ахалазия и други нарушения на моториката.

Следните констатации са описани в хранопровода на пациенти с ЕЕ: модел на лигавицата на пръстена (гофриран хранопровод, трахеализация или феминизация на хранопровода), надлъжни бразди, бели папули или гранулиран ексудат (те представляват еозинофилни абсцеси и могат да бъдат объркани с кандидоза), крехкост в лигавица, затихване на субепителния съдов модел, фокална или сегментна стеноза, наред с други 1,2,5,8-10 .

24-часовата манометрия може да допринесе за демонстриране на разстройство на хранопровода, въпреки че манометричните изменения могат да бъдат периодични или неоткриваеми чрез рутинни техники, поради което истинската честота на разстройство на двигателната способност при ЕЕ може да бъде подценена 1,6 .

През 2007 г. експертна среща на Първия международен симпозиум за изследване на еозинофилния гастроентерит (FIGERS) определи следните диагностични критерии 1–5:

    1.

Съвместима клинична картина.

Повече от 15 еозинофили на поле с висока мощност (x400) в езофагеалния плосък епител.

Изключете други нарушения със сходни клинични, хистологични или ендоскопски характеристики.

Диагнозата се подозира, когато клиничната картина е внушаваща: персистираща дисфагия и епизоди на въздействие върху храната, особено при млади хора с анатомия на атопия или гастроезофагеален рефлукс, рефрактерни на медицинско лечение 1–3 .

При патологичното проучване трябва да се открият повече от 15 еозинофили на поле с висока мощност (x400) в езофагеалния плосък епител в поне една от биопсиите .

Тъй като гастроезофагеалният рефлукс често се свързва с еозинофилна инфилтрация на лигавицата на хранопровода (дори повече от 100 на поле с висока мощност), тези биопсии трябва да се извършват след 6-8 седмици лечение с инхибитори на протонната помпа (PPI) 2 v/d с отрицателен резултат от рН изследването 2,4,5,9 .

Трябва да се вземат поне пет проби за биопсия от различни места, включително дистален, среден и проксимален хранопровод 2,3,6. За диагнозата е необходимо да се извърши и биопсия на стомашната и дванадесетопръстната лигавица, която в случай на ЕЕ няма да доведе до промени (за да се разграничи от еозинофилен гастроентерит) 6,9 .

Ако има клинично подозрение, трябва да се вземат биопсии, дори ако макроскопският вид на лигавицата е нормален.

Диференциалната диагноза трябва да се извършва главно с ГЕРБ.

Други патологии, които трябва да се имат предвид, са: повръщане поради други причини, инфекции от паразити или гъбички, вродени пръстени, болест на Crohn, периартериит, алергичен васкулит, заболявания на съединителната тъкан, булозен пемфигоид, карцином и всяка патология, която произвежда периферна еозинофилия, която може да повлияе на хранопровод, като еозинофилен гастроентерит 2 .

Не са описани серумни маркери за ЕЕ. Може да има или да не е периферна еозинофилия, обикновено лека и нивата на IgE могат да бъдат повишени 7 .

Някои проучвания са оценили полезността на кожните алергични тестове, като са открили в някои серии до две трети положителни резултати за някои храни, с адекватен клиничен и хистологичен отговор след елиминиране на храната от диетата, въпреки че тези тестове не са валидирани и изискват по-стари проучвания 4.8 .

Лечение и прогноза

Не е доказано оптимално лечение и няма стандартизирани протоколи за терапия. Препоръките се основават на клиничен опит, серии от случаи и някои малки контролирани клинични проучвания.

Като се има предвид, че кортикостероидите са свързани с намаляването на производството и инхибирането на набирането на провъзпалителни цитокини и индуцират еозинофилна апоптоза 5, те са в основата на лечението до момента (ниво на доказателство степен 2В).

Препоръчва се използването на локални стероиди; Повечето проучвания в това отношение показват доза от 220 μg и 440 μg от флутиказон пропионат спрей, взета (не инхалирана) 2 пъти на ден в продължение на поне 6 седмици, за да доведе до симптоматично облекчение (въпреки че подобрение може да настъпи в рамките на няколко дни след започване на лечението) 1.6 . Пациентът трябва да бъде инструктиран да не яде и да пие между 30 минути и 2 часа след приема на лекарството и да изплаква устата, за да избегне риска от кандидоза на устната кухина 3,5,6 .

Необходими са повече дългосрочни проучвания за оценка на дозата, продължителността и възможните нежелани реакции. Към днешна дата няма разработена локална презентация за лечение на ЕЕ, поради което се използват инхалаторни кортикостероиди 2,6 .

Необходимо е да се поддържа лекарството, тъй като симптомите обикновено се появяват след спирането му, за което не се препоръчва използването на перорална кортикостероидна терапия 1 .

В случай, че флутиказон не е ефективен, други алтернативи са вискозната суспензия на будезонид (6 mg/2 v/ден) в продължение на 4 до 6 седмици (препоръчителна степен 2С) или започнете с преднизон 30 mg/ден в продължение на 2 седмици и след това коригирайте доза за 6 седмици 3. Резултатите, получени при локална и перорална терапия, са сходни, затова се препоръчват локални медикаменти 8 .

Някои проучвания, проведени предимно при деца, оценяват елиминирането на храните, най-често идентифицирани като алергени, тествана е „елементарна диета“, базирана на свободни аминокиселини и триглицериди със средна верига, с добър клиничен и хистологичен отговор, но много скъп и неприятен върху небцето, като се налага да се прилага чрез назогастрална сонда, което го прави изключителен и непрактичен терапевтичен вариант.

По-достъпна алтернатива е спазването на диета за емпирично елиминиране на храни, за които е определено, че са по-алергенни, което се описва като „диета за елиминиране на 6 храни“ (краве мляко, соя, яйца, пшеница, фъстъци и морски продукти), свързано с подобряване на симптомите, което от своя страна помага да се идентифицират задействащите храни 2,4,9,11 .

Селективното елиминиране на някои храни може да се извърши индивидуално, след като се установи връзката му със симптомите или след демонстриране на положителност при кожни или серологични тестове 2,5 (препоръка от степен 2С), оценяване на ефективността по отношение на риска от хранителна депривация, психологически проблеми, отвращение към храната и влошаване на качеството на живот 1 .

Препоръчва се пациентите да бъдат насочени към алерголог за оценка на хранителни алергии, особено при деца 2,4,6,9 .

Ако е било възможно да се идентифицира екологичен алерген, препоръчително е също да се избягва.

Някои автори предлагат да се свързват ИПП, с изключение на тези, които не са показали подобрение след употреба (препоръка от степен 2С), въпреки че дългосрочното лечение не е ефективно 1 .

Инхибиторът на левкотриена монтелукаст (10-40 mg/ден) 3 е свързан със симптоматично, но не и хистологично подобрение, с бързо повторно появяване на симптомите след прекратяване 1,2,5 .

Оценени са други лечения с меполизумаб (анти-IL-5 моноклонално антитяло) и имуномодулатори като азатиоприн и 6-меркаптопурин, с клиничен и хистологичен отговор, който не се поддържа след суспензия 1,2,5 .

Терапии, фокусирани върху алергичния компонент, използващи антихистамини и кромолин натрий или недокромил (стабилизатор на мастоцитите, инхибитор на освобождаването на еозинофили и функция на Т-лимфоцитите) са изпробвани с ограничен успех, поради което тяхната употреба не се препоръчва при тази патология 1,5,6 .

Ако е необходимо, може да се обмисли разширяване на хранопровода, което може да доведе до облекчаване на дисфагия, но с риск от разкъсване на лигавицата и дори перфорация на хранопровода, поради което се препоръчва лечение с кортикостероиди до 8 седмици преди споменатата процедура, за да се минимизират тези рискове. 2.5.8 .

Тази патология трябва да се изключи при пациенти, които съобщават за дисфагия и случайни епизоди на въздействие върху храната. В допълнение към клиничната картина, диагнозата се поставя чрез получаване на биопсии на хранопровода, които показват съвместими промени, като се налага да се изключат други нарушения със сходни характеристики.

Свързано е, че диета с емпирично елиминиране на някои храни, свързани с появата на симптоми, може да бъде свързана с клинично подобрение. Досега кортикостероидите са посоченото лечение.

Въпреки че това е хронична патология, изглежда не ограничава продължителността на живота, нито е съобщено за връзката му със злокачествени заболявания на хранопровода, въпреки че периодите на проследяване не са удължени, така че са необходими допълнителни проучвания.

Конфликт на интереси

Авторите декларират, че нямат конфликт на интереси.