26. Ограничаване на растежа на плода и адаптация на плода към хипоксия

  • Определение, епидемиология, патофизиология, класификация (според тежестта, времето на настъпване, симетрично спрямо асиметрично, прогноза, рискови фактори и диагностика на ограничаване на растежа на плода)
  • Критерии за насочване, оценка на прогресията и тежестта, управление, прогноза и усложнения при ограничаване на растежа на плода

Вътрематочното ограничаване на растежа на плода (IUGR) представлява едно от основните усложнения на бременността, тъй като е свързано с повишен риск от перинатална заболеваемост и смъртност, а също така е свързано с дългосрочни негативни ефекти, които се простират в живота на възрастните.

Вътрематочното ограничение на растежа е определено като невъзможност за постигане на оптимален вътрематочен растеж поради генетичния му потенциал.

Американският колеж по акушерство и гинекология избра да определи IUGR като ‘’ Плод с приблизително тегло под 10-ия процентил за гестационна възраст ’’, защото перинаталната смъртност и заболеваемост се увеличават, когато теглото при раждане е под този процентил.

Смята се, че 2/3 от IUGR фетусите (съгласно pc10 за GA) биха били конституционни и само 1/3 биха съответствали на истински IUGR. (Ръчен PUC 2014)

За да се счита за истински IUGR:

  • Растеж на плода от под 10-ия процентил за гестационна възраст с признаци на компрометиране на плода включително аномалии на фетално-плацентарното кръвообращение, идентифицирани чрез доплер, намалена амниотична течност или промени в тестовете за фетално благосъстояние (фетален биофизичен профил, нестресов мониторинг).
  • Плодът с a тегло под 3-ти процентил за гестационна възраст, изчислена чрез ултразвук .
  • Плод с коремна обиколка под 2,5 процентила за гестационна възраст без изменения на други биометрични параметри

Плодът, който е малък за гестационна възраст (SGA), е този, чието тегло на плода е между 3-ия и 10-ия процентил, показва нормална анатомична оценка чрез ултразвук, представя нормални тестове за благосъстояние на плода и при проспективна оценка той продължава да има подобен растеж процентили.

- Симетрично (тип I): предоставено, всички сегменти на тялото са по-малки.

- Асиметрични (тип II): отслабнал плод, намалена обиколка на корема, но нормална черепна и бедрена кост.

- Тежък, нисък 3-ти процентил

- Рано, преди 28 седмици

- Късно, след 28 седмици

IUGR може да се счита за синдром с множество етиологии и чиято прогноза зависи от неговата причина.

Причините за IUGR могат да бъдат групирани според механизма на увреждане в: Хипоксични, малформации, инфекции и в крайна сметка нормален вариант на фетален растеж, т.е. фетуси, които напълно отговарят на техния генетичен потенциал за растеж, са под 10-ия процентил.

акушерство

Фетални причини

  1. Хромозомни аномалии и генетични синдроми: тризомии 21, 18 и 13 или монозомия (Sd. De Turner) обикновено растат под pc 10.
  2. Вродени малформации: почти 1/3 от тях имат IUGR
  3. Инфекции: като TORCH (токсоплазмоза, други като варицела и сифилис, рубеола, цитомегаловирус и херпес симплекс); обикновено се представят тежки IUGR преди 24-26 седмици.
  4. Многоплодна бременност: 20-25% настоящ IUGR.

Причини за плацентата:

  1. Плацентарна недостатъчност: това е неспособността на плацентата да упражнява правилно функциите си на хранене и оксигенация на плода. Може да се идентифицира чрез доплер на пъпна артерия, с повишено съпротивление.

Причини за майката:

  1. Хронични медицински патологии: те могат да произведат IUGR чрез плацентарна недостатъчност (HTN, диабет преди бременността, бъбречна недостатъчност), поради нисък прием на хранителни вещества или хронична майчина хипоксия (цианотично сърдечно заболяване на майката).
  2. Недохранване и ниско тегло на майката
  3. Токсичен

- Бъбречни заболявания на майката

- Нисък социално-икономически статус

- Консумация на алкохол

- Тютюнопушене (свързано с 35% увеличение на риска от IUGR)

- Затлъстяване (ИТМ> 29 увеличава риска от IUGR 4 пъти)

При жени с рискови фактори трябва да се направи доплер изследване на маточните артерии по време на прозореца от 11-13 седмици + 6 дни и проследяване на 20-24 седмици. (Перинатално ръководство 2015)

Извършва се чрез ултразвук, тъй като това е най-прецизният и чувствителен метод. Нещо много важно, което трябва да имате предвид, е, че трябва да имате възможно най-точна оценка на гестационната възраст. (Перинатално ръководство 2015)

За диагностициране на IUGR са необходими вътрематочни модели на растеж (криви „Тегло за гестационна възраст“), спрямо които да се сравнява очакваното тегло на плода чрез ултразвук. (Ръчен PUC 2014)

В Чили има 2 често използвани криви

Ще се фокусира върху патофизиологията на плацентарната недостатъчност.

Фетален отговор на:

Най-добрият начин за оценка е чрез доплер на съдови територии:

Доплер на: Измерете
Маточна артерия Съпротивление на плацентарната територия
Пъпна артерия Съпротивление на плацентарната територия
Средна мозъчна артерия Устойчивост на мозъчната територия
Дуктус Резистентност на дясната камера.

В IUGR говорим за фази или моменти на измерване:

  1. Оценяват се артериалната фаза на маточната артерия и пъпната артерия
  2. Фаза на преразпределение за оценка на средната церебрална артерия
  3. Венозната фаза оценява пъпната вена, долната куха вена и ductus venosus
  4. Сърдечната фаза à се счита за терминална или необратима.

Напредъкът на компромиса при IUGR ще бъде в този ред: повишено съпротивление в маточната и пъпната артерия, след което, когато настъпи преразпределение на потока, ще се наблюдава увеличаване на диастоличния поток в средната церебрална артерия. Ако компромисът продължи, съкратителната способност на сърцето ще бъде нарушена и ще бъде засегната венозната територия (долна куха вена, пъпна вена и ductus venosus). Ако компромисът най-накрая е такъв, че когато сърцето се свие, кръвта се връща във венозната територия, ще се види ductus venosus с обратен поток.

(взето от класовете Occidente и клас д-р Muñoz Norte 2015)

В рамките на доплер изследването на RCF е възможно да се идентифицира ранни промени Y. късни промени. Ранните промени предхождат появата на фетална хипоксемия и ацидемия от 7-10 дни; докато късните промени предшестват смъртта на плода с 4-5 дни.

Ранни промени:

- Повишени индекси в пъпната артерия поради повишено съдово съпротивление на плацентата

- Намаляване на индексите в средната церебрална артерия (MCA): плодът се адаптира към

хипоксемия, преразпределящ поток към критични области (мозък, сърце, надбъбреци) и намаляващ поток към други области (генерира по-малко растеж и олигоамниони). Преразпределението на потока към мозъка (щадящо мозъка), вазодилатация на средната церебрална артерия, може да се идентифицира в Доплер на MCA.

- Загуба на диастоличен поток на пъпната артерия (FDA).

Късни промени:

- Загуба на атриална контракционна вълна в ductus venosus, отразяваща

нарушена миокардна функция.

- Промяна на RBNE и PBF

- Обръщане на пъпната артерия (FDR).

- Инверсия на предсърдната вълна на нивото на ductus venosus.

- Пулсиращ поток в пъпната вена

- Загуба на механизми за саморегулация на мозъка (щадяща мозъка), генерираща привидна нормалност в доплеровата морфология на MCA.

(взето от Manual PUC 2014)

След като бъде поставена диагнозата IUGR, трябва да се направи следното:

- Направете правилна класификация

- Търсене на основните заболявания на майката или плода

- Направете тестове за благосъстояние на плода

Всичко това, за да се определи диагнозата и подходящият момент за края на бременността.

Управлението на всеки плод с IUGR трябва да бъде индивидуализирано и зависи от вероятната етиология на същия.

В зависимост от степента на хемодинамична дисфункция към момента на поставяне на диагнозата се предлагат:

IUGR БЕЗ признаци на плацентарна недостатъчност.

Нормален доплер

-Акушерски критерии в срок

- Наблюдавайте FCF на всеки 30 минути в латентна фаза и на всеки 15 минути в активна фаза.

IUGR С променен доплер.

Повишено съпротивление в пъпната артерия

IUGR С ПРОМЕНЕН ДОПЛЕР

Повишено съпротивление в пъпната артерия и церебрална вазодилатация

IUGR с променен доплер

Отсъстващ/обратен поток в пъпната артерия

Промяна в ductus venosus

Пулсиращ поток на пъпната вена

По-голямо или равно на 34 седмици, незабавно прекъсване.

28-34 седмици: белодробно съзряване и прекъсване.

Съществува и управление според адаптацията на плода към хипоксия.

*** Когато диагнозата е поставена преди 24 седмици, поведението е противоречиво и изисква интердисциплинарно управление между акушерството, неонатологията и семейството.

** Последващи действия и управление, взети от Перинаталното ръководство за 2015 г., което се различава значително от препоръчаните от Ръководството на PUC за 2014 г.

Има увеличение на перинаталната заболеваемост и смъртност при плодове или новородени поради IUGR, което се увеличава с намаляването на теглото на компютъра и има по-голяма недоносеност.

Фетусите или новородените с IUGR на плацентарната етиология имат перинатална смъртност 7-8 пъти по-висока от плода с нормален растеж.

терморегулация

Непосредствено при раждането трябва да се избягват топлинните загуби, като се поставят под лъчиста топлина и се изсушават, тъй като те имат относително голяма телесна повърхност спрямо теглото с малко мастна панникулус и поради това са склонни към топлинни загуби.

задушаване

По-често е при PEG новородени с тежък IUGR.

хипогликемия

Хипогликемията е много честа при PEG RN. Той се произвежда поради намаляването на гликогена в черния дроб и мускулите, придружено от намалени концентрации на субстрати като мастни киселини и лактат. Освобождаването на катехоламин е лошо по време на периоди на хипогликемия. Гликемията трябва да се измерва рано на 2 часа от живота и трябва да се поддържа при стойности над 45 mg/dl. Ранното ентерално хранене може да предотврати появата му и при по-зрели новородени или с добавени проблеми глюкозата трябва да се влива с натоварване от 4-8 mg/kg/минута и да се коригира според отговора.

полиглобулия

Вероятно свързано с хронична хипоксия вътреутробно, водеща до повишена еритропоеза. Честотата на тази ситуация при тази група новородени се увеличава от 5 до 18% в сравнение с общата популация в НБ. Тази патология може да допринесе за хипогликемия, хипоксия и повишен риск от некротизиращ ентероколит.

** взето от Неонатологична болница Clínico Universidad de Chile 2005.

Някои SGA поради фамилна предразположеност към малък ръст могат да се очакват да получат пълен потенциален растеж на невроразвитието. От друга страна, ако даден НБ е имал ограничение за късен растеж, той има разумен потенциал за ускорен растеж и нормално развитие.

Новородените със специфични хромозомни грешки или значителни вродени инфекции вероятно ще получат невъзстановим растеж и провал в развитието. NB, които имат симетрично ограничение на растежа, може да имат малки шансове да постигнат ускорен растеж. Лошият черепно-мозъчен растеж на плода или микроцефалията при раждането има лоша невроразвиваща прогноза. Ако ускорен растеж на черепа не е настъпил на 8-месечна възраст, това е отрицателен предиктор в тестовете за интелигентност на 3 години. Тази корелация изглежда независима от други екологични рискове.

Освен неврологичната прогноза, дългосрочният растеж вероятно зависи от етиологията и тежестта на ограничаването на растежа. Много новородени продължават да са ниски и тежки дори в юношеството.

Докато нормалните НБ показват бърз растеж през първите три години. Умерено засегнатите SGA (късно ограничение на растежа) следват модела по време на нормалния растеж, но са склонни да имат ускорение в скоростта на растеж през първите шест месеца от живота, а някои продължават да го правят до навършване на една година.

Бележка, направена от Емили Осе

Библиография: Перинатално ръководство 2015, Ръчна гинекология и акушерство PUC 2014, RCIU и PEG семинар за V година медицина, д-р Родриго Рамирес; Неонатологичен наръчник болница Clínico Universidad de Chile 2001; Класове Occidente и RCIU Dr Muñoz клас 2015 г.