Определение

анти-глиадинови антитела

Целиакия или спру е възпалително заболяване на тънките черва, причинено от поглъщането на пшеница при предразположени индивиди (генетично).

Симптоми

Началото на заболяването обикновено е около двегодишна възраст след въвеждането на пшеницата в диетата и при възрастни между 30 и 40 години. Настъпва изравняване на чревната повърхност, намалявайки площта на усвояване на храната, загубата на тази повърхност е това, което ще ограничи степента на симптомите при всеки индивид.

  • В много случаи тя може да остане практически незабелязана, докато се проявят нейните усложнения.
  • Най-често срещаното е наличието на a диария хронична с малабсорбция.
  • Отслабване.
  • Хранителни недостатъци.
  • Анемия недостиг на желязо.

The болка в корема може да бъде повтарящо се и свързано с метеоризъм, подуване на корема и необичайни движения на червата.
Анемията се причинява от малабсорбция на желязо, фолиева киселина и/или витамин В12. Понякога се свързва с кутия от артрит с болка, скованост и умора. Може да се появят костни лезии и тетания

Симптомите на нервната система също се появяват с усещане за парене и сърбеж по кожата на крайниците, мускулни контракции и затруднено изправяне, с раздразнителност и нарушения на паметта.

Механизми, свързани с непоносимостта към глутен:


  1. Липса на храносмилателни ензими (чревна глутаминаза).
  2. Производство на антипроламинови антитела или фрагменти от тях.
  3. Повишена чревна пропускливост за антигенни макромолекули и протеини.
  4. Повишено производство на медиатори (хистамин, серотонин, кинини, простагландини и интерлевкини).

Роднините от първа степен имат предразположение към хромозома 6 и най-често срещаният маркер е свързан с HLA DQw2.

Глутен

Глутенът е смес от отделни протеини, класифицирани в две групи, проламини и глутелини. Основният компонент на глутена е проламинът на пшеницата, наречен Gliadin.

Проламините на различните зърнени култури са:








Зърнени храни
52%

Диагноза

Диагнозата се поставя чрез измерване на специфични антитела в кръвта, с биопсия на червата и чрез симптоми.
Биопсията обикновено е дванадесетопръстник, въпреки че йеюнумът ще бъде по-чувствителен.
Появяват се три различни модела, които варират в зависимост от клиничното представяне:


  1. Инфилтрация на вилозния епител с лимфоцити, с нормални вили и с крипти. Този модел се среща при 40% от хората с Херпетиформис дерматит и малка част от пациентите с чревно засягане и при роднини на засегнатите, които са безсимптомни.

  1. Удължения на криптите с изравняване и възпалителни клетки в ламина проприа. Този модел се среща класически при лица с целиакия с чревни симптоми, при роднини на асимптоматични пациенти и при лица с Херпетиформис дерматит. При повечето от тези индивиди лечението с безглутенова диета води до подобрение в архитектурата на вили и крипта, което става нормално или почти нормално.
  2. Тотално изравняване на лигавицата с отсъствие на вили и с много малки крипти. Открива се при по-тежко засегнати пациенти. Обикновено е огнеупорен към безглутенова диета и нараняването не е обратимо. Те са пациенти, които се нуждаят от хранителни добавки чрез парентерално приложение.

Характеристиката и многократната биопсия за избягване на фалшиви положителни резултати от инфекции чревни, с лезии, произведени от лактоза. Също така трябва да се има предвид, че пациентите в ремисия или с периодични симптоми могат да имат нормална биопсия и резултати от теста, въпреки че те остават много чувствителни към някои проламин.

Кръвен тест

  • IgG анти-глиадинови антитела (AGA), които не са специфични за цьолиакия.


      • IgA анти-глиадинови антитела (AGA), които понякога (2%) не се появяват, тъй като има дефицит на IgA.


      Между двете антитела те постигат чувствителност (откриват пациенти) от 96-97% и специфичност (те не се появяват при здрави) от 96%.

      Антиретикулиновите антитела (ARA) могат да бъдат IgG, които не са специфични за цьолиакия, и IgA, които достигат чувствителност (откриване на пациенти) от 97% до 98%. При децата тези стойности са по-малко специфични.

      Има и две други антитела:


      • IgA антитела - антиендомизиални (SMA)
      • Човешки антитела срещу йеюнума (REJONEA)

      И двете със чувствителност (откриване на пациенти) от 100%. Във всеки случай при деца под 2-годишна възраст тази специфичност (те не се проявяват при здрави) е по-малка. Също така, когато има дефицит на IgA, тези антитела губят своята специфичност.

      С този панел от антитела (IgG AGA, IgA AGA и IgA AME) можем да достигнем положителна прогнозна стойност от 99,3%, ако всички са положителни и отрицателна прогнозна стойност от 99,6%, когато всички са били отрицателни.

      Всички тези антитела са склонни да станат отрицателни с диетата за изключване на глутен, те служат за наблюдение на еволюцията на възможни чревни симптоми, но не и на екстраинтестинални симптоми.

      Във всеки случай е необходима биопсия за потвърждаване на диагнозата. Оставането на клиниката като първостепенно и най-важният тест за непоносимост към глутен е отслабването на симптомите, когато зърнените култури се елиминират за период от 3-6 седмици.

      Извършването на диети за изключване на глутен с биопсии в недиетични фази на 3 или повече пъти обикновено е най-подходящият диагностичен метод.

      Лечение

      Извършва се диета без глутен.
      След диета без глутен (пшенични брашна) след две седмици се наблюдава подобряване на симптомите в повечето случаи.
      Ако не се подобри, това може да се дължи на това, че диетата не е подходяща или защото се появяват лимфоматозни усложнения.
      При безсимптомни индивиди диетата се провежда и защото болестта има тенденция да се влошава, ако не се прави и тъй като честотата на лимфоми и аденокарциноми се увеличава, нарастването на тези тумори изглежда съвпада със степента на чревно възпаление.
      Следователно не е ясно, че хората с положителна серология, но без чревни възпаления, трябва да спазват тази диета.
      Болести, успоредни на хронична диария при непоносимост към глутен. Не винаги е свързано с чревни смущения.