Едуардо Фреди Орего Ескобар
Ракът е втората релевантна патология по отношение на смъртността в Чили, а ракът на стомаха е първият сред мъжете. Връзката между бактериалната инфекция от Helicobacter pylori (H. pylori) и развитието на стомашни новообразувания е потвърдена. Тази бактерия присъства поне в 50% от населението. Също така е свързано с развитието на язва на стомаха и дванадесетопръстника и стомашен лимфом 1 .
На национално ниво, от около 90 хиляди смъртни случая годишно, 3,4% се дължат на рак на стомаха. Смъртността, регистрирана при мъжете между 1995 и 2005 г., е 25,1, а при жените - 13,2 на 100 хиляди жители 2 .
H. pylori е микроаерофилна грам отрицателна спирална бактерия. Той е обявен през 1994 г. от Агенцията за изследване на рака като канцерогенен агент от клас 1. Способността му да стимулира неопластичното развитие се намира в факторите на патогенността, наречени CagA, VacA и IceA. CagA е мощен имуногенен протеин, кодиран в остров за патогенност (PAI) и който се синтезира след започване на инфекцията. Този фактор позволява неговата интернализация в стомашните клетки, което също би му позволило да медиира възпалителния отговор 3 .
Въпреки високото му разпространение в щамове, изолирани от Латинска Америка, има вариации в присъствието на cagA в изолати от различни географски райони. Това предполага ролята на други фактори, които трябва да бъдат идентифицирани.
В случая на VacA, това е ефективен токсин, който насърчава клетъчната смърт на стомашните епителни клетки и би бил свързан с насърчаването на възпалителното състояние и развитието на язви 4. Съществуването на генетични варианти на vacA (m, s) е силно свързано с повишен риск от развитие на рак на стомаха, поради разпространението му в бактерии, изолирани от пептична язва и лезии на рак на стомаха, за разлика от тези лезии, съответстващи на гастрит. Той също така корелира с положителни резултати за cagA при същите щамове 4 .
IceA е протеин, индуциран от контакта на H. pylori и епителните клетки, двете му алелни форми са свързани с развитието на пептична язва и асимптоматичен гастрит, лед А1 и А2 съответно 5. Добавя се активността на OipA, протеин, който действа като адхезин и е свързан с инвазивния процес на бактериите 6 .
Проучванията предполагат връзката между географските фактори и риска от развитие на рак на стомаха. Ситуация, която е силно маркирана в Латинска Америка от контраста между географски изолираните планински райони и крайбрежните райони. При първата инфекцията, която се придобива много рано, ще се засили чрез диета, богата на сол и с недостиг на животински и растителни протеини 5,7,8. В Чили се наблюдава увеличаване на честотата на този вид рак, особено дифузния недиференциран тип 3 .
След многобройни проучвания беше възможно да се идентифицира щам с ефективна имуногенност при мишки: Sydney SS1, който се използва за генериране на лизат. Този щам се комбинира с адювант CpG, за да се сведе до минимум рискът от неблагоприятни ефекти, когато се използва холерен токсин при мишки. Неговите ефекти обаче са противоречиви по отношение на засегнатите клетъчни и хуморални пътища, въпреки че предполага, че производството на IL-2 ще бъде засегнато.
При хората тестовете включват използването на инактивиран с формалин H. pylori и адювант LT (топлолабилен токсин на Escherichia coli). Антигените CagA/VacA/NAP и алуминиевият адювант генерират съответно 70% и 100% имунизация 9 .
Трета фаза проучвания с иринотекан хидрохлорид плюс флуоропиримидин S-1 показват добри резултати при контрола на напреднал рак на стомаха. Тази терапия е показала преживяемост от 12,8 месеца за разлика от монотерапията със S-1, която е била 10,5 месеца. .
Заслужава да се спомене работата, извършена от д-р Алехандро Венегас в Университета на Понтифика в Чили по изследване на факторите на патогенност и генериране на ваксини срещу H. pylori.
Въз основа на гореизложеното, има още много какво да се направи и открие по отношение на H. pylori, особено в Латинска Америка. Следователно трябва да продължим да разследваме.