Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Продължава публикацията като Ендокринология, диабет и хранене. Повече информация

Индексирано в:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Разширен индекс за научно цитиране, Доклади за цитиране на списания/Science Edition, IBECS

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Клиничен случай
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Клиничен случай
  • Дискусия

хипертиреоидизъм

Фактическата тиреотоксикоза се определя като причинена от поглъщане на екзогенен тиреоиден хормон, обикновено при пациенти с психични разстройства. Диагнозата може да бъде трудна и трябва да се подозира с повишени нива на свободен тироксин (Т4), нисък или потиснат тиреоглобулин, нормална йодурия и ниска 131 I поемаща сцинтиграфия. Трябва да се направи диференциална диагноза с други причини за хипертиреоидизъм със сканиране на хипопоглъщане 131 I, като болест на Грейвс, подостър тиреоидит, струма на яйчниците, метастази от рак на щитовидната жлеза и индуциран от йод хипертиреоидизъм. Лечението се основава на бета-блокери за намаляване на симптомите и избягване на ятрогенни рискове. Представяме случай на фактическа тиреотоксикоза, лекувана в нашата служба.

Тиреотоксикозата factitia се дефинира като тиреотоксикоза в резултат на екзогенно поглъщане на тиреоиден хормон, обикновено при пациенти с психично разстройство. Диагнозата може да бъде трудна и този субект трябва да се подозира при пациенти с високи концентрации на свободен тироксин (Т4), ниски или потиснати концентрации на тироглобулин, нормална екскреция на йодид в урината и ниско или потиснато поглъщане на 131 I За да се установи диференциалната диагноза, тиреотоксикозата factitia трябва да се разграничи от няколко заболявания с ниско поглъщане на 131 I, като болест на Грейвс, подостър тиреоидит, хипертиреоидизъм поради прекомерен прием на йод, струма на яйчниците и метастази от рак на щитовидната жлеза. Лечението се основава на b-блокери за намаляване на симптомите и избягване на ятрогения. Представяме случай на тиреотоксикоза factitia, лекуван в нашата амбулатория.

Терминът фактическа тиреотоксикоза се определя като тиреотоксикоза, причинена от поглъщането на екзогенен тиреоиден хормон. Може да бъде умишлено, обикновено при пациенти с психични разстройства, или случайно, особено по време на педиатрична възраст. Друга възможна причина е неподходящото използване на тиреоиден хормон за лечение на затлъстяване, депресия или безплодие 12 .

32-годишна жена, медицинска сестра по професия, с анамнеза за захарен диабет тип 1 от 7-годишна възраст с много лош привичен контрол (гликиран хемоглобин [HbA 1c]> 10%) и многократно приемане за диабетна кетоацидоза, причинена от пропусната доза инсулин при лечение с инсулини NPH 30-0-26 и аспарт 8-6-4. Той е развил хипертиреоидизъм поради болест на Грейвс, диагностицирана на 19-годишна възраст поради нивата на свободен тироксин (Т4), повишени антитела на TSH рецептор (TSI) и повишено сцинтиграфия на щитовидната жлеза, които са били лекувани с курс антитиреоидни лекарства в продължение на 18 години месеци и по-късно със 131 I (8 mCi) за рецидив. След приложението на 131 I, тя е имала субклиничен хипотиреоидизъм по време на трите си бременности (последното й раждане е преди 25 месеца) и е била лекувана с левотироксин по време на бременността; Извън бременността тя беше останала еутиреоидна без лечение. Освен това той е имал тревожно-депресивно разстройство, за което в момента не е получавал никакво лечение.

Той присъства на консултацията поради загуба на тегло от 10 кг през последните 2 месеца и увеличаване на броя на изпражненията. При физически преглед тя имаше фин дистален тремор и сърдечната честота беше 112 удара/мин; Нямаше признаци на офталмопатия и не можеше да се напипа гуша; сърдечно-белодробната аускултация беше нормална. Основните аналитични данни бяха: хемограма, нормално; HbA 1c, 11,1%; Безплатен T4> 12 ng/dl (0.89-1.76); свободен трийодтиронин (Т3), 8,2 pg/ml (1,4-4,4); тиротропин (TSH) mU/ml (ng/dl (1.6-59.9); йодурия, 96 μg/l (25-450). Сцинтиграфията на щитовидната жлеза на Technetium 99 показва глобално намалено усвояване на радиофармацевтиците.

Лечението с атенолол 50 mg/24 h и карбимазол 45 mg/24 h започна без да се получи отговор. Предвид тежестта на хипертиреоидизма и лошия контрол на нейния захарен диабет, беше решено да я приемат за проучване и лечение, дори беше предложена операция, която тя отказа и поиска доброволно изписване. Като се има предвид едновременното съществуване на висока концентрация на свободен Т4 без повишаване на тиреоглобулина, липсата на поглъщане в сцинтиграфията и йодурията в ниски граници, се подозира фактическа тиреотоксикоза, която пациентът в крайна сметка признава, за което тя е насочена към психиатрията. Пациентът е диагностициран с хранително разстройство и е проследен в звеното за хранителни разстройства.

Тиреотоксикозата с намалено усвояване, наблюдавана при сцинтиграфия, може да съответства на различни нарушения като факторна тиреотоксикоза, подостър тиреоидит, индуциран от йод хипертиреоидизъм, струма на яйчниците и диференцирани метастази на рак на щитовидната жлеза (Таблица 1).

Диференциална диагноза на хипертиреоидизъм със сцинтиграфия с ниско поемане на йод

Гуша Антитела Тироглобулин Йодурия Антитиреоидна Лечение
Фактическа тиреотоксикоза Недей +/ - Ела долу Нормално Недей Бета-блокери йопанова киселина с или без холестерамин a
Подостър тиреоидит В противен случай + Повишен Нормално Недей Бета-блокери със или без глюкокортикоиди
Асимптоматичен тиреоидит Да ++ Повишен Нормално Недей Бета-блокери
Struma ovarii Недей +/ - Повишен Нормално Да Хирургия. Бета b блокери със или без йопанова киселина. Радиоактивен йод c
Метастази на рак на щитовидната жлеза В противен случай +/ - Повишен Нормално Недей Радиоактивен йод
Jod-Basedow Да +/ - Повишен Повишен Да Бета-блокери със или без перхлорат

В случаи на остро поглъщане на тиреоиден хормон.

Преди операцията.

При функциониращи метастази.

Клиничното представяне на фактическа тиреотоксикоза е идентично с това на други причини за тиреотоксикоза, но обикновено не се проявява с гуша или офталмопатия. Хипертиреоидизмът обикновено се понася добре въпреки високите нива на T4. Диагнозата може да бъде трудна, но нивата на тиреоглобулин, които са ниски или потиснати, са полезни. Напротив, концентрацията на тиреоглобулин обикновено е повишена при другите тиреотоксикози, които се проявяват с липса на поемане при сцинтиграфия. Лечението се състои от бета-блокери за намаляване на симптомите, освен ако няма някои противопоказания. Тионамидите не са показани, тъй като тиреотоксикозата не се дължи на de novo синтез. При пациенти с остър прием на хормони на щитовидната жлеза и високи сърдечно-съдови или неврологични рискове може да се прилага иподат или йопанова киселина (500 mg/ден), които инхибират преминаването на Т4 към Т3, или да обменят смоли като холестирамин (4 g/6 h) който се свързва с хормона и пречи на нормалната ентерохепатална циркулация 1 .

Struma ovarii 2 е тумор на яйчниците, съставен от щитовиден епител; това е рядка причина за тиреотоксикоза с ниско поемане на йод, тъй като само 5-10% от тези тумори са усложнени от тиреотоксикоза. Диагнозата трябва да се подозира при пациент с тиреотоксикоза, ниско поемане на йод и тазова маса и може да бъде поставена чрез образна диагностика след приложение на радиоактивен йод. Лечението е хирургично и преди операцията могат да се използват тионамиди, бета-блокери и йопанова киселина. Лечението на 3 функциониращи метастази е със 131 I.

Функционалните метастази на рак на щитовидната жлеза са много рядка причина за тиреотоксикоза, която се среща главно при обширни метастази на фоликуларен карцином в костите 4,5. Диагнозата се поставя със сканиране 131 I, а лечението е със 131 I.

Грануломатозният или тиреоидит на De Quervain обикновено се предшества от вирусна инфекция на горните дихателни пътища и е свързан с Coxsackie virus 6, други вируси и HLA-B35 7. Клиниката се състои от болки в шията, системни симптоми и дори треска. Когато са налице, симптомите на тиреотоксикоза обикновено не са тежки и концентрациите на Т4 обикновено не надвишават 2 пъти горната граница. При лабораторни тестове обикновено откриваме скорост на утаяване на еритроцитите (ESR) по-голяма от 508, левкоцитоза, анемия и повишен интерлевкин 6 9, а някои пациенти имат леко високи титри на антитироглобулин и антимикрозомни антитела. Трябва да се направи диференциална диагноза с други причини за болка в областта на щитовидната жлеза, от които най-честата е остър кръвоизлив от щитовиден възел.

При асимптоматичен или безболезнен подостър лимфоцитен тиреоидит пациентите често имат симптоми на хипертиреоидизъм и гуша, които обикновено са леки. 60% от пациентите имат положителни антипероксидазни антитела, но с по-ниски титри, отколкото при тиреоидит на Хашимото 10. Често се среща след раждане (следродилен тиреоидит) и след лечение с цитокини и литий. Тиреоидит след раждането се среща при 5% от жените и при 25%, ако са диабетици. По-малко от една трета имат типичната крива на трифазния хипертиреоидизъм-хипотиреоидизъм-еутиреоидизъм. Трябва да се направи диференциална диагноза с болестта на Грейвс, при която хипертиреоидизмът е по-тежък и съотношението Т3/Т4 е по-високо. Пациентите обикновено възвръщат нормалната си функция на щитовидната жлеза, но 20% от случаите остават хипотиреоидни, 12 и 10% могат да рецидивират. Терминът хашитоксикоза 13 се прилага за пациенти с хипертиреоидизъм, гуша и хиперпоглъщане на сцинтиграфия, които по-късно развиват хипотиреоидизъм; хипертиреоидизмът се дължи на стимулиращи имуноглобулини, а хипотиреоидизмът обикновено е постоянен.

Щитовидната жлеза има система за саморегулиране на йодната организация (ефект на Wolff-Chaicoff) 14, при която, когато интратиреоидният йод достигне критична стойност, неговата организация се инхибира. В ендемични зони на гуша, които не са с йоден дефицит, този механизъм на саморегулация е дефектен и се появява индуциран от йод хипертиреоидизъм (ефект на Jod-базиран) 15. Йодът се съдържа в различни храни (японски, португалски), еликсири, антисептици, радиологични контрасти и лекарства като амиодарон. Хипотиреоидизмът може да започне дни до седмици след излагане и е най-често субклиничен 16. Лечението се състои от бета-блокери и въпреки че нормално синтезът на щитовидната жлеза вече е в ход, могат да се прилагат антитиреоидни лекарства (30-40 mg метимазол), за да се предотврати по-нататъшен синтез. Приложението на перхлорат рядко е необходимо за промиване на щитовидната жлеза с йод.

В заключение е много важно да се постави правилна диагноза, за да се избегнат ятрогенните ефекти и не трябва да забравяме, че зад една фактическа тиреотоксикоза може да има хранително разстройство, както в горния случай.