Хипертиреоидизъм при спешни случаи

спешни

Д-р Хорхе Факал Кастро.
Проф. Прил. Спешно отделение. Hosp. на клиники.

Въведение

Хипертиреоидизмът е синдром, определен от хетерогенна група заболявания, които се характеризират с повишени нива на тиреоидни хормони в кръвта. Въпреки че хипертиреоидизмът и тиреотоксикозата са термини, които често се използват взаимозаменяемо, строго погледнато хипертиреоидизмът се отнася до хиперфункция на щитовидната жлеза, докато тиреотоксикозата се отнася до всяко състояние, характеризиращо се с излишък на тиреоиден хормон, включително поглъщане на тиреоидни хормони и тиреоидит.

Диагнозата хипертиреоидизъм възниква клинично, когато има редица симптоми и признаци, които бързо го предизвикват. При пациенти на възраст над 70 години обаче класическите клинични прояви могат да отсъстват. Загуба на тегло, предсърдно мъждене или застойна сърдечна недостатъчност могат да бъдат преобладаващите прояви в тази възрастова група. Етиологията на хипертиреоидизма ще се различава при млади или възрастни пациенти.

Изправен пред подозрението за хипертиреоидизъм в спешното отделение, много пъти първият и единствен стълб, който трябва да започнем проучването и особено лечението, е клиничната диагноза, основана на изчерпателна медицинска история.

Анамнеза

Пациентите трябва да бъдат попитани за нервност, умора, сърцебиене, диспнея при натоварване, загуба на тегло, непоносимост към топлина, раздразнителност, тремор, мускулна слабост, нарушения на съня, изпотяване, хипердефекция, промени в апетита и увеличен размер на щитовидната жлеза. Трябва също да попитате за фотофобия, дразнене на очите, диплопия или промени в зрителната острота.

При пациенти, при които болестта на Грейвс не е очевидна, попитайте за скорошно излагане на йод, настояща или предишна употреба на хормони на щитовидната жлеза, болка в предната част на шията, бременност или предишна гуша. Съществуването на фамилна анамнеза за заболяване на щитовидната жлеза също трябва да бъде проучено.

Физически преглед

По време на консултацията трябва да се извърши пълен физически преглед. Аспектите на изследването, които трябва да се отбележат, са тегло и височина, честота на пулса и редовност, кръвно налягане, сърдечен преглед, наличие на разширение на щитовидната жлеза (дифузно или нодуларно), проксимална мускулна слабост, тремор, очен преглед (в търсене на офталмопатия) и кожен преглед (за претибиален микседем).

Специални ситуации при извънредни ситуации

Сърдечно-съдови прояви

Сърдечно-съдовите прояви на хипертиреоидизъм са признати от години и представляват основата за клинична диагноза. Действието на тиреоидните хормони засяга практически всички органи, но сърцето реагира по-специално дори на минимални промени в концентрациите на тези хормони, както се наблюдават при индивиди с субклиничен хипертиреоидизъм. Този обект, характеризиращ се с нормални нива на Т3 и Т4, с потиснат TSH, определя няколко сърдечни промени, като: повишен сърдечен ритъм в покой, контрактилитет на миокарда, мускулна маса на лявата камера и предразположение към предсърдни аритмии.

Хемодинамичните последици от хипертиреоидизма се определят от директен ефект на хормоните на щитовидната жлеза върху сърцето и съдовете. Има увеличение на сърдечната честота, обема на кръвта, обема на изтласкване на лявата камера, фракцията на изтласкване и сърдечния дебит.

Сърдечно-съдовите симптоми включват сърцебиене при 85% от пациентите и диспнея при усилие при 50%. Ангорът е рядък и може да е резултат от дисбаланс между миокардното предлагане и търсене на кислород или вазоспазъм. Появата на ангина обаче често разкрива съществуването на атеросклеротична коронарна артериална болест. При физически преглед тахикардията е най-честата находка (90% от пациентите над 90 удара в минута). Повечето пациенти имат широки периферни импулси, широк удар на върха, повишена интензивност на сърдечните звуци и систоличен шум при изтласкване в около 50% от случаите (което може да се дължи на развитието на пролапс на митралната клапа по време на тиреотоксикоза или дисфункция на папиларните мускули) . По-рядко може да се открие систоличен шум над второто ляво междуребрие (втриване на Means-Lerman) с някои аускултативни характеристики на разтриване на перикарда.

Хипертиреоидизмът може да усложни предшестващо сърдечно заболяване или да причини сърдечни усложнения при лица със структурно нормални сърца. Хипертиреоидизмът може да разкрие тиха коронарна болест или предварително компенсирана сърдечна недостатъчност чрез увеличаване на сърдечната честота, сърдечния дебит и консумацията на кислород.

Хемодинамичното натоварване, наложено от хипертиреоидното състояние, намалява контрактилния резерв на миокарда и предотвратява всяко увеличаване на сърдечния обем и фракцията на изтласкване по време на тренировка. Сърцето на хипертиреоидната жлеза работи на границата на капацитета си дори при условия на почивка. Повишеното предварително натоварване и общия обем на кръвта предизвикват хипертрофия на миокарда. По-голямата част от пациентите с хипертиреоидна жлеза са в състояние на висок сърдечен дебит при липса на симптоматична сърдечна недостатъчност. Въпреки това, въпреки двукратното или тройното увеличение на сърдечния обем и контрактилната функция, увеличеното предварително натоварване и обема на кръвта водят до повишено налягане на пълнене на вентрикулите и могат да доведат до системна белодробна и венозна конгестия. Тази сърдечна недостатъчност с висок изход често се среща при млади хора с дългогодишен тежък хипертиреоидизъм при липса на основно сърдечно заболяване и се повлиява добре от диуретична терапия.

При малка група пациенти, особено при възрастни хора с предсърдно мъждене или основно сърдечно заболяване, сърдечната недостатъчност настъпва с намаляване на контрактилитета на миокарда и фракция на изтласкване на лявата камера и увеличаване на камерните размери. Тази форма на систолна дисфункция често е - но не винаги - обратима, след като еутиреоидното състояние бъде възстановено.

Причината, поради която някои пациенти развиват "тиреотоксична кардиомиопатия" и тежка сърдечна недостатъчност, е неизвестна. Една от възможностите би бил вредният ефект на продължителната тахикардия върху сърцето.

Предсърдното мъждене е най-честото сърдечно усложнение на хипертиреоидизма. Среща се при приблизително 15% от пациентите и често се свързва с бърза камерна реакция. Макар и рядко при пациенти под 40-годишна възраст, 25-40% от пациентите с хипертиреоидна жлеза над 60-годишна възраст присъстват с него. По-голямата част от пациентите с хипертиреоидизъм и предсърдно мъждене ехокардиографски имат увеличено ляво предсърдие в сравнение с по-малко от 7% от пациентите с хипертиреоиди в синусов ритъм. Както при ангината и сърдечната недостатъчност, развитието на предсърдно мъждене не трябва да се счита просто за вторично по отношение на хипертиреоидизма и винаги трябва да се търси основното сърдечно заболяване. За разлика от предсърдното мъждене, предсърдно трептене и пароксизмална суправентрикуларна тахикардия са редки. Същото се случва и с камерна тахикардия, която изисква търсене на вече съществуващи сърдечни заболявания.

Най-честата електрокардиографска находка е синусова тахикардия и кратък PR интервал. Може да има удължаване на интра-предсърдната проводимост с увеличаване на продължителността на Р, както и забавяне на интравентрикуларната проводимост с блок на десния сноп при около 15% от пациентите.

Хипертиреоидизмът е свързан със систолна хипертония при около една трета от пациентите, особено в напреднала възраст. Това би било резултат отчасти неспособността на съдовата система да се пренастрои към увеличения обем на изтласкване.

Тиреотоксична криза

Тиреотоксичната криза е внезапно и тежко обостряне на тиреотоксикозата. Причинява се от масивното освобождаване на тиреоидни хормони или от свръхчувствителност на тъканните рецептори към тях. Това е рядко усложнение през последните години поради по-ранната диагноза на заболяването и по-доброто преди и следоперативно медицинско управление. Въпреки това, остри обостряния на симптомите на тиреотоксикоза, предизвикани от интеркурентни заболявания, особено инфекциозни, все още могат да се появят с известна честота. Дали те трябва да се считат за примери за тиреотоксични кризи е семантична дискусия и всъщност те са сериозни и представляват терапевтично предизвикателство. В момента тиреотоксичната криза е усложнение на дългогодишен, нелекуван или лошо лекуван тежък хипертиреоидизъм, обикновено вторичен за болестта на Грейвс. Има смъртност от 20-30%, процент, който се увеличава, ако лечението не започне рано.

Диагнозата на тиреотоксична криза е фундаментално клинична и се основава на предишното съществуване на симптоми и признаци на хипертиреоидизъм, диагностицирани или не, и на наличието на семиология, характерна за тази спешна медицинска помощ. Във всеки случай трябва да се разследва наличието на спусък на кризата.

Класическите находки са треска, тахикардия, тремор, гадене и повръщане, диария, дехидратация, делириум или кома. Треската е може би най-характерната, достигайки 41 ° C, с изпотяване и без отговор на нестероидни противовъзпалителни лекарства или ацетилсалицилова киселина. Промяната на централната нервна система е причинена от безпокойство, възбуда, делириум и дори психоза. Ако състоянието прогресира, ще има намаляване на нивото на съзнание, което може да варира от сънливост до кома. Сърдечно-съдовите промени се проявяват чрез аритмии, особено предсърдно мъждене или екстремна синусова тахикардия. Може да се появи застойна сърдечна недостатъчност с оток, застойна хепатомегалия и белодробен оток. Те могат да представят епизоди на артериална емболия, особено в мозъка, както и ангина със или без атеросклеротични коронарни лезии.

Треска и повръщане могат да доведат до дехидратация и остра предбъбречна бъбречна недостатъчност. Други по-редки форми на представяне са: коремна болка, симулираща остър корем, епилептичен статус (особено при деца), с рабдомиолиза, мозъчно-съдов инцидент или остра бъбречна недостатъчност. В други случаи тиреотоксичната криза може да приеме различна форма на представяне, която се нарича апатична криза. Характеризира се с изключителна слабост, емоционална апатия и понякога объркване. Класическият делириум и възбуда на тиреотоксичната криза отсъстват, докато ако има треска, тя не е толкова висока.

Клиничната картина често може да бъде маскирана от инфекция като пневмония, вирусна инфекция или инфекция на горните дихателни пътища. Смъртта може да се дължи на аритмии, застойна сърдечна недостатъчност, хипертермия или други неидентифицирани фактори.

Изправени пред пациент с анамнеза за хипертиреоидизъм или със съмнение за съществуването на вече анализирани симптоми или признаци, трябва да се изследват задействащите фактори, които могат да бъдат: 1) свързани с щитовидната жлеза: операция на щитовидната жлеза, енергична палпация на жлезата, антитиреоидна лекарства, приложение на радиойод, йодирани контрастни вещества или лекарства, съдържащи йод; или 2) несвързани с щитовидната жлеза: инфекции, нетиреоидна хирургия, мозъчно-съдов инцидент, белодробна тромбоемболия, диабетна кетоацидоза, сърдечна недостатъчност, остър миокарден инфаркт, тежък емоционален стрес, множествена травма, раждане.

1- Свързани с щитовидната жлеза:

  • ОПЕРАЦИЯ НА ЩИРОИ.
  • АКТУАЛНА ПАЛПАЦИЯ НА ЩИТОИДАТА
  • АНТИТИРОИДНО ОКАЧВАНЕ
  • РАДИОЙОДИН
  • КОНТРАСТИРА Йода
  • НАРКОТИЦИ, СЪДЪРЖАЩИ ЙОД