Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

медицина

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Следвай ни в:

Етиологичните агенти на острия хепатит са множество (Таблица 1); Сред тях първо откриваме ясно дефинираните вирусни агенти: хепатит А вирус (HAV), хепатит В вирус (HBV), хепатит С вирус (HCV), делта вирус (HDV). Някои нови вирусни агенти като F вирус и G вирус също са идентифицирани. Съществуването на първите не е потвърдено и патогенността на втория не е ясно установена. Клиничният разпит ще бъде от съществено значение за насочване на случаите на остър хепатит поради алкохол, токсини и наркотици. При хепатит с метаболитен и автоимунен произход, откриването на специфични аналитични промени във всеки отделен случай ще бъде от съществено значение. По-долу ще опишем характеристиките на различните видове остър хепатит, които се срещат най-често в нашата среда. Таблица 2 обобщава основните характеристики на острия вирусен хепатит.

Остър вирусен хепатит

HAV се предава по орално-фекален път и може да има спорадични форми на предаване (междуличностни контакти) или епидемия (замърсена вода или храна). Инкубационният период варира между 15 и 45 дни, а максималният период на заразност варира от 10-те дни преди появата на симптомите, до пика на трансаминазите, обикновено съвпадащ с периода на жълтеница на пациента. Тъй като няма хронични носители на този хепатит, инфекцията винаги се предава от хора в остър ход на заболяването. Поради хигиенно-санитарните подобрения, постигнати у нас през последните години, разпространението на тази инфекция в детството намалява и се увеличава при по-възрастното население, факт, който е свързан с влошаване на прогнозата .

В нашата среда това е ендемично заболяване, резервоарът му е съставен от пациенти с остро заболяване, както и от хронични носители на него. Известните пътища на предаване на HBV са парентерални или перкутанни, сексуални и вертикални. В 30% от случаите не се разпознава рисков фактор и хепатитът се класифицира като спорадичен; В тези случаи механизмът на предаване е свързан със съществуването на парентерални и/или перкутални контакти, които биха могли да останат незабелязани.

HCV е най-разпространен в Испания, има около 2% от хроничните носители на вируса сред общата популация. Основният път на предаване е парентерален. Вертикалното предаване е рядко, увеличава се, ако майката е коинфектирана с вируса на човешката имунна недостатъчност (ХИВ). Предаването по полов път е изключително и не е необходимо да се посочва използването на презервативи при тези пациенти с хепатит С, чийто сексуален партньор е стабилен. Най-изложени на риск са групите, изложени на трансфузия или кръвни продукти преди 1990 г., датата, на която е започнал скринингът за HCV; хемодиализата; субекти с парентерална наркомания (ADVP) или които са практикували татуировки и/или пиърсинг; рискът от предаване чрез случайно забиване на игла със замърсен материал е нисък (3% -10%). В 40% от случаите механизмът на предаване е спорадичен или неизвестен, тъй като при хепатит В се смята, че в тези случаи парентерално или перкутанно който е останал незабелязан, най-вероятно ще бъде механизмът, отговорен за предаването. Еволюцията на този хепатит към хронифициране е най-висока.

Делта вирусът се предава парентерално. Това е дефектен вирус, който изисква наличието на HBV, за да зарази, или съвместно (коинфекция), или заразявайки хроничен носител на HBV (суперинфекция). Понастоящем това е рядкост, като някои ендемични области в Южна Италия и Япония Хронична инфекция след остра инфекцията е често срещана, особено в случай на суперинфекция върху носител на HBV.

Това е вирус на орално-фекално предаване, който изглежда епидемичен в някои райони на Азия, Африка и Централна Америка. Предаването от човек на човек е рядко. Не предизвиква хронична инфекция. Някои внесени случаи са описани в Испания.

Клиничният ход на заболяването е разделен на четири фази: инкубация, продром, период на състояние и възстановяване. Фазата на състоянието започва с появата на жълтеница и се предшества от продромална фаза, фаза, в която пациентът се оплаква от неспецифични симптоми като астения, анорексия, гадене и повръщане, треска и диария. Артралгия и кожни лезии също могат да се появят. Във фазата на възстановяване жълтеница изчезва и пациентът съобщава за постепенно клинично подобрение. В допълнение към тази типична картина на хепатит, не са необичайни и други прояви, включително субклиничен или асимптоматичен хепатит, аниктеричен хепатит, холестатичен хепатит, хепатит, който е удължен или с курс по-висок от установения от вида на заразяващия вирус, тежък хепатит, който е придружен от тежко заболяване като цяло, асцит или хипогликемия и фулминантни хепатити (1% от иктеричния хепатит), където масивна или субмасивна некроза на хепатоцитите води до остра недостатъчност на чернодробната функция с намалено протромбиново време и поява на чернодробна енцефалопатия.

Някои хепатити могат да бъдат придружени от екстрахепатални прояви. При хепатит В натрупването на имунни комплекси поражда кожни, неврологични и ставни прояви; HCV, от друга страна, се свързва със съществена смесена криоглобулинемия, синдром на сика, нодоза на панартерит и някои гломерулонефрити.

Необходима е позитивизацията на HAV IgM, който може да остане в серума една година. HAV IgG показва минали контакти с вируса, както и имунитет срещу него.

Основният маркер на острата инфекция е основният IgM (HBcAc). Повърхностният антиген (HBsAg) може да отнеме повече време, за да стане положителен след остра инфекция (период на прозорец). Маркерът за заразност е HBeAg; при пациенти, които го правят отрицателен, това ще доведе до появата на HBeAc, което ще покаже по-благоприятна еволюция.

Няма серологични маркери за остра HCV инфекция и ще се получи диагноза за изключване. След първична HCV инфекция, анти-HCV IgG може да бъде открита в рамките на много дълъг интервал от време, около четири до дванадесет седмици. Откриването на HCV РНК е по-рано, през първите седмици от инфекцията.

Той ще бъде диагностициран чрез откриване на антиделта IgM при хронични носители на HBsAg или при пациенти с едновременна коинфекция.

Повечето остри HAV хепатити са доброкачествени, прогресират благоприятно и никога не стават хронични. Когато инфекцията се случи в зряла възраст, те са по-симптоматични.

Острият HBV хепатит има ниска смъртност при имунокомпетентни индивиди. При лица в риск, като ADVP, при които коинфекциите от други вируси като делта или HCV са по-чести, прогнозата обикновено е по-резервирана. Хепатит В става хроничен при около 10% от възрастните, които се заразяват с инфекцията, и 90% от заразените в неонатална възраст.

Хепатит С е този, който най-често представя еволюция към хронифициране, около 60% -80% от случаите.

Делта хепатитът като съпътстваща инфекция увеличава риска от фулминантни хепатити. Като суперинфекция еволюцията към хронифициране е практически постоянна.

Хепатит Е има само смъртност, свързана с инфекция при бременни жени.

Изолирането на пациентите е безполезно, тъй като фазата на виремия и повишена заразност обикновено преминава, когато хепатитът бъде разпознат. Основните хигиенни мерки са препоръчителни, за да се избегне фекално замърсяване при хепатит А или да се избегне парентерално замърсяване (използване на еднократни и изключителни санитарни и лични хигиенни материали) при хепатит В и С. Лечението ще се препоръчва по време на фазата на състоянието, симптоматично, без прекомерни диетични ограничения и съветване на физическа активност според състоянието на пациента. Препоръчително е относителна почивка.

Няма специфично лечение; Както и да е, има данни, които предполагат, че лечението с интерферон при остър хепатит С намалява развитието му към хронифициране.

В допълнение към вече споменатите хигиенни мерки във всеки отделен случай, хепатит А и В могат да бъдат активно предотвратени чрез използването на специфични ваксини, първата от инактивираните вируси и втората чрез генетична рекомбинация. Стратегията за ваксиниране срещу различните вируси ще зависи от епидемиологичния контекст; понастоящем се дефинира по различен начин според различните автономни общности. Ваксината срещу HAV често се препоръчва за рискови групи (пътуващи до ендемични райони, хомосексуалисти, боравещи с храна, служители в детските заведения). Необходимостта от ваксиниране на пациенти с хроничен хепатит поради HBV или HCV не е добре доказана. Ваксината срещу HBV е задължителна препоръка според Световната здравна организация (СЗО) и се прилага систематично при раждането или в пред-юношеска възраст, според различните автономни календари. Комбинираната ваксина A + B е показала ефикасност, равна на тази на две поотделно, което може да улесни посочването на съвместен график за ваксинация в бъдеще.

Остър хепатит поради токсини и лекарства

Симптомите могат да бъдат леки и неспецифични, подобни на острия вирусен хепатит или толкова тежки като фулминантния хепатит.

Лекарствата и веществата, които крият риск от хепатотоксичност, са многобройни (Таблица 3); така или иначе, когато е изправено пред остър хепатит, всяко лекарство трябва да е подозрително. По-долу ще опишем някои от най-често използваните в нашата среда.

Токсичните дози парацетамол са между 10 и 15 g/ден. Терапевтичната граница на лекарството е широка и отравянето с това лекарство обикновено се дължи на неподходяща употреба на лекарството, често свързано с опити за автолиза. Неговото натрупване води до насищане на метаболитните пътища, изчерпване на резервите от глутатион и продуциране на клетъчна некроза. Специфичното лечение е ацетилцистеин, който ще осигури предшественика аминокиселина за синтеза на глутатион. Ще бъде полезно, ако се прилага през първите дванадесет часа след приема на лекарството.

Това лекарство се метаболизира по ацетилиращ път, което води до появата на метаболит с висока алкилираща сила, способен да предизвика остра чернодробна некроза. Рискът от хепатотоксичност не е предсказуем и се увеличава с възрастта при бързи ацетилатори, при женски пол и при едновременна употреба на рифампицин и алкохол. Предвид необходимостта да се посочи тази терапия при противотуберкулозно лечение, трябва да се проследява чернодробната функция, като появата на хипертрансаминаземия през първите осем седмици е често срещана. Ако чернодробните ензими се увеличават непрекъснато и прогресивно по време на лечението, то трябва да се спре.

Болест на Уилсън

Болестта на Уилсън може да се прояви като остър хепатит с фулминантно протичане поради масивна чернодробна некроза, причинена от натрупването на мед. Картината обикновено се придружава от остра вътресъдова хемолиза поради разрушаване на еритроцитите поради високото отделяне на мед след некроза на хепатоцитите. Въпреки всичко, пациентите, които започват по този начин, обикновено вече са носители на черен дроб в близост до цироза. Пръстенът на Kayser-Fleischer може да липсва. На биохимично ниво откриваме повишени купремии и кудрурии, церулоплазминът обикновено е нисък и характерно за трансаминазите и алкалната фосфатаза са ниски нива на фулминантния хепатит.

Автоимунният хепатит започва в 25% от случаите като остро огнище на чернодробна некроза, което не се различава от всеки остър хепатит с друга етиология. По-често е при жените, с два пика на максимална честота: при младост и при менопауза. Обикновено серумният билирубин е повишен, с иначе антиктерични форми. Трябва да се подозира в отрицателни случаи за различните вирусни агенти, без консумация на потенциално хепатотоксични лекарства и с високо ниво на гама глобулини и позитивност за антинуклеарни, анти-гладки мускули или анти-LKM антитела.