От години храната се рекламира с етикет (добър/лош), но без съобщение. Казва се, че яйцето е лошо и след това прилагателно холестеролът е свързан и в момента TMAO. Населението се плаши от напълно здравословни храни като яйца.
Ако сте читател на този уебсайт и други информационни области с определено научно богатство, ще знаете, че протеините не са лоши, наистина имунната ви система и мозъкът ви се нуждаят от тях, така че нека оставим ясното настрана и се фокусираме върху жълтъците, които изглежда произходът на носителите на злините на тази храна и частта, която трябва да се ограничи или избегне.
ЯЙЦА И ХОЛЕСТЕРОЛ
Холестеролът е молекула от съществено значение за човешкия живот, основен компонент на клетъчната мембрана, който определя нейния структурен състав и модулира нейната течливост.
Холестеролът функционира като молекула на предшественик на стероидни хормони като надбъбречни и полови андрогени като тестостерон, естрогени и прогестерон, в допълнение към важния витамин D. Холестеролът също е компонент на жлъчните соли, необходими за правилното усвояване на мастноразтворимите витамини (Trevor Huff 2019).
Тъй като холестеролът е предимно липофилен, той се транспортира заедно с триглицеридите през кръвта в липопротеиновите частици (HDL, IDL, LDL, VLDL и хиломикрони). Тези липопротеини могат да се използват клинично за оценка на количеството холестерол в кръвта. Хиломикроните не присъстват в плазмата, нито на гладно.
Холестеролът има няколко жизненоважни функции вътре и извън клетката, основните свързани с клетъчната мембрана, той е необходим за нормалната мембранна структура и допринася за нейната течливост (Hendrani AD, et al 2016). Тази течливост може да повлияе на способността на някои молекули да дифузират през мембраната, което променя вътрешната среда на клетката (Blum CB 2016).
В мембраната холестеролът играе роля при вътреклетъчния транспорт, така че биологичните му функции са разнообразни и въпреки че излишъкът може да отчете здравословни проблеми яденето на яйца не увеличава непременно холестерола в кръвта при здрави хора.
Да не говорим за безкраен списък от проучвания, нека разгледаме едно от 1992 г. В проучване на Vorster H 70 здрави млади мъже са изследвани на диета с високо съдържание на мазнини и прием на 3, 7 и 14 яйца седмично в продължение на 5 месеца; ефектите върху холестерола бяха сравнени и се разглежда като приемът на яйца не променя плазмените липопротеини и профилите на коагулация. И до днес обратното все още не е установено.
Бих могъл да споделя безкраен списък от подобни изследвания и да ви покажа как само няколко проучвания съобщават, че яденето на яйца увеличава холестерола в кръвта при някои здравословни и заключете как в момента консенсус е, че само малка част от "хиперреспондентите" изпитват повишение на холестерола в кръвта, LDL и HDL, когато консумират яйца (Fernandez ML. 2006)
Текущи изследвания: Диетичният холестерол изглежда увеличава най-много LDL, когато диетата е с високо съдържание на въглехидрати (и следователно с ниско съдържание на мазнини).
Към днешна дата обширните изследвания не са успели да ни предоставят солидни доказателства в подкрепа на връзката на диетичния холестерол в развитието на ССЗ. В резултат на това Диетичните насоки 2015-2020 премахнаха препоръките за ограничаване на диетичния холестерол до 300 mg/ден. Преглед от 2018 г. (Ghada A. 2018) обобщава цялата литература към днешна дата относно приема на холестерол в храната и сърдечно-съдови заболявания. Струва си да се отбележи, че повечето храни с високо съдържание на холестерол са с високо съдържание на наситени мастни киселини и следователно могат да увеличат риска от ССЗ поради съдържанието на наситени мастни киселини, различни от холестерола. Следователно изключенията са яйца и скариди.
Като се има предвид, че яйцата са достъпни храни, богати на хранителни вещества и съдържат висококачествен протеин с минимални наситени мастни киселини (1,56 g/яйце) и богати на различни микроелементи, включително витамини и минерали, струва си да включите яйцата умерено като част от модел на здравословно хранене. Тази препоръка е особено подходяща, когато индивидуалният прием на хранителни вещества е неоптимален или с ограничен доход и достъп до храна, и за да помогне да се осигури достатъчен хранителен прием на хранителни вещества при растящи деца и възрастни възрастни (Ghada A. 2018)
ХОЛЕСТЕРОЛ ЛОШО МОМЧЕ ?
Трябва да се отбележи значението на предшественика на тестостерона от холестерола (Lloyd-Jones DM, 2016), в допълнение към осигуряването на суровината за по-малко се говори за прегненолон.
ПРЕГНЕНОЛОН.
Прегненолонът е невростероид извън неговата хуморална роля на предшественик. Не само противовъзпалителната роля на молекулата е забележителна, но и че прегненолонът и неговите метаболитни производни имат подобряване на паметта и ученето (Murugan S, et al 2019). Невростероидите като Pregnenolone имат модулиращ ефект върху възбудимостта на невроните и синаптичната пластичност (Morey RA, et al 2019).
Прегненолонът има много други функции, свързани с невропротекцията, реакцията на стрес и регулирането на настроението. Те се намират положителни връзки между нивата на серумни невроактивни стероиди и дебелината на кората на сивото вещество в множество мозъчни области (Morey RA, et al 2019).
Прегненолонът е хормон с много мощен ефект върху централната нервна система, засягащ вниманието и производителността.
Въпреки че неговите противовъзпалителни и противоуморни свойства са известни от 30-те години на миналия век, прегненолон се счита за неактивен стероид без друга биологична функция, освен да служи като предшественик на други стероидни хормони. Днес разполагаме с прекрасна информация и инфографика:
ЯЙЦА И ТМАО.
Трите съединения сами по себе си не изглеждат вредни, дори изглеждат положителни за здравето и производителността, нека видим какво ще се случи тогава с TMAO.
Съобщава се за „положителна корелация“ между повишени плазмени нива на ТМАО и повишен риск от неблагоприятни сърдечно-съдови събития и смърт. Това се подкрепя от очевиден атерогенен ефект на TMAO, който се дължи на промени в метаболизма на холестерола, жлъчните киселини и активирането на възпалителните пътища. червено месо, яйцата, млечните продукти и соленоводните риби са богати на холин, лецитин и карнитин, което е потенциален източник на TMAO, но не и за директен принос.
Нека да влезем в материята; TMAO се образува от TMA, газ, който се окислява в живите животни, за да образува TMAO от флавинови монооксигенази (FMO1 и FMO3). Какво се казва популярно? Той се транспортира до тъканите за натрупване като осмолит, въпреки че реалността е, че по-често, се елиминира чрез бъбреците (Koeth R.A 2013; Tang W.H., 2015; Ierardi E 2015).
При хората мутацията на FMO3 причинява триметиламинурия е клинично състояние, при което отделя TMA вместо TMAO. Това състояние, известно като синдром на миризма на риба характеризираща се с рибна телесна миризма в урината, потта, дъха и други телесни екскреции (Dolphin C.T 1997)
Плазмените нива на TMAO показват широки между- и интра-индивидуални вариации. Циркулиращите нива на TMAO се определят от редица фактори (не само от диетата), включително чревен микрониом, чернодробни FMO ензими и правилна бъбречна функция (Romano K.A 2015); И така, има ли смисъл да се опитваме да намалим TMAO чрез диета? Нека да видим. The проучвания за фармакокинетика и бъбречен клирънс на ТМАО в здрави хора предполагат, че TMAO има малък обем на разпределение и висок бъбречен клирънс в сравнение с например урея и креатинин (Реймънд Ванхолдър 2016).
Мюлер и сътр. измерва плазмените концентрации на TMAO, бетаин и холин в кохорта от 339 пациенти, подложени на коронарна ангиография, и установява, че плазмените концентрации на TMAO са по-високи при диабетици в сравнение с пациенти с еугликемия (Bjorndal B et al 2015).
Реймънд и др. Година по-късно нито откриха, че плазмените нива на ТМАО или бетаин са свързани с анамнеза за миокарден инфаркт, наличието на ангиографски оценена коронарна артериална болест или инцидентни сърдечно-съдови събития по време на 8 години проследяване (Реймънд Ванхолдър 2016).
Какво се случва тогава, че има толкова много суматоха с TMAO?.
Е, Wang et al. Показаха как диета, съдържаща холин, TMAO или бетаин, може да насърчи по-голямо усвояване на макрофаги, свързани с атеросклерозата. Те го показаха при мишки с непокътната чревна микробиота, твърдят те, но ако отидем отвъд абстрактното, виждаме как дислипидемичните мишки са били хранени с нива на холин 10 пъти по-високи от контролната група. Ако екстраполираме това на хората, ще говорим за преминаване от препоръките от 300 до 500 mcg. при 3000 и 5000 mcg и при лица с предишна липидна промяна. От моето правдоподобно невежество считам, че би било важно да се проведат проучвания при (здрави) хора, които анализират клетъчната сигнализация в здрави и/или патологични състояния, за да се установи истинското въздействие на TMAO върху здравето.
Нося ви повече наука: нивата на ТМАО и холин се увеличават с намалена бъбречна функция. При нормални физиологични условия циркулиращият ТМАО бързо се изчиства почти изключително чрез отделяне на урина (Mueller D.M et al 2015; Raymond Vanholder 2016). Как ми харесва това.
Всъщност в някои проучвания дори се наблюдава променлив модел на експресия в зависимост от пола, разлика, която може да се обясни с хормонална регулация. Тестостеронът е отговорен за по-ниската чернодробна експресия на FMO3 при мъжете, а естрогенът индуцира експресията на FMO3 при жените. Въпреки че проучванията са дали различни резултати. В скорошна кохорта беше показано обратното и бъбречната функция се споменава още веднъж.
Продължаваме: Някои автори предполагат, че по-високите нива на ТМАО могат да бъдат объркани с бъбречна недостатъчност и лош метаболитен контрол (Mueller D.M et al 2015). Всъщност проучване предполага, че повишените нива на ТМАО са силно свързани със степента на бъбречната функция при ХБН и че нивата на ТМАО се нормализират след бъбречна трансплантация (Missailidis C et al 2016)
Установено е, че диетичният TMAO нормализира циркулиращите плазмени нива на TMAO при мишки, лекувани с FMO3 антисмислени олигонуклеотиди (ASO), но не балансира холестерола и генната експресия в черния дроб. Това показва, че способността на инхибиторите на FMO3 да променят баланса на холестерола, възпалението и стреса на ендоплазмения ретикулум вероятно включва няколко молекулярни механизма, включително чревни микробни механизми и независими чревни микроби.
Нивата на TMAO се увеличават с намаляването на нивата на бъбречната функция и е свързано със смъртността при пациенти с хронично бъбречно заболяване.
Следователно всички тези пътища имат широки последици за баланса на стерините и възпалителните процеси, дори FMO3 има регулаторни функции, различни от ензимната му активност, няма много смисъл да се обвинява изключително образуването на TMAO, като същевременно се пренебрегва всичко останало. Диетичните дихотомии за пореден път.
Като цяло тези настоящи данни категорично показват ролята на FMO3 в модулирането на глюкозната и липидната хомеостаза in vivo в зависимост от дозата и в някои случаи, независимо от формирането на TMA/TMAO.
TMAO може да не е причинен или защитен фактор, а може просто да бъде маркер за променена хомеостаза. Диетите, съдържащи прекурсори на TMAO, осигуряват важни здравословни хранителни вещества и следователно предлагането на ограничение на тези храни не изглежда адекватна стратегия (Marina Canyelles, et al 2018).
Бактериите, произвеждащи холин ТМА-лиаза, изглежда са рядкост в здравата чревна микробиота. Изразен е оптимизъм по отношение на възможността за използване на инхибитори на ТМА-лиаза като нови лекарства срещу сърдечно-съдови заболявания. Концепцията е да се намали производството на TMAO в черния дроб чрез инхибиране на производството на предшественик TMA в червата (Bjarne Landfald et al 2017).
Ако е имало някаква пряка причинно-следствена връзка между плазмения TMAO и риска от сърдечно-съдови заболявания, изглежда парадокс, че повече риби в диетата намаляват този риск. Последните рандомизирани клъстерни проучвания показват, че този ефект надхвърля това, което може да бъде свързано с приема на морски липиди, тъй като диетата с голям дял постна бяла риба (богата на TMAO) също намалява риска (Bjarne Landfald et to 2017).
Изключително важно е да се изясни значението на TMAO на плазмата или урината като маркер на заболяването, тъй като изглежда много малко вероятно безплатният TMAO да е пряката причина. По-високият риск от атеросклероза изглежда е по-свързан с изобилието на TMA-продуциращи бактерии в червата и следователно индиректно с TMAO, генериран от окисление (т.е. детоксикация) на TMA в черния дроб, както се препоръчва Cho et al. (Bjarne Landfald et al 2017)
По-нататъшно укрепване на тази хипотеза. Chen ML и колеги показаха как ресвератролът (фенолен антиоксидант) инхибира производството на TMAO, знаете как? Чрез намаляване на производството на TMA след ремоделиране на чревната микробиота (Chen ML, et al. 2016)
ЯЙЦЕТО, ПЕТ ИЗСЛЕДВАНИЯ НА ТАЗИ ПРЕКРАСНА ХРАНА.
- Приемът на до 3 яйца на ден увеличава HDL (добрия) холестерол и плазмения холин, докато плазменият TMAO не се променя при здрава популация (DiMarco DM, et al. 2018).
- Яденето на 3 яйца на ден в сравнение с холин битартрат добавка, понижава регулирането на синтеза на холестерол, без да променя съотношението LDL/HDL. което също е важно (Lemos BS, et al 2018)
- В сравнение със закуска с овесени ядки, две яйца на ден повишават плазмените каротеноиди и холин, без да увеличават концентрациите на TMAO. (Missimer A, et al 2018).
- В сравнение с овесените ядки, яденето на 2 яйца за закуска повишава плазмените каротеноиди и намалени биомаркери на сърдечно-съдови заболявания (ССЗ), без да се засягат нивата на TMAO (Missimer A, et al 2018).
- Консумацията на две яйца на ден, в сравнение със закуска с овесени ядки, намалява плазмения грелин, т.е. по-малко глад (Missimer A, в al2017).
Яйцата са евтин, лесно достъпен, висококачествен протеинов източник, както и богат източник на левцин, незаменима аминокиселина, която играе роля в синтеза на мускулен протеин.
ИСТИНСКИ РИСКОВЕ
Любопитно и по аналог съществуват групи с риск от дефицит на холин; включително високоефективни спортисти, алкохолици или веганска популация.
Като цяло, настоящите насоки препоръчват на хората, които не ядат много цели яйца, да обърнат внимание на приемането на достатъчно холин в диетата си, но Недостигът на холин може да доведе до здравословни проблеми, включително чернодробни заболявания и артериосклероза. Иронично право?
Сега да завърша, uПовишеното ниво на хомоцистеин е потенциален рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания, и това може да бъде намалено чрез добавки с бетаин или холин, който е предшественик на бетаин. Симптом на недостиг на холин подчертава черния дроб и може да съобщи за неврологични разстройства.