какво

Преди няколко дни публикувахме публикация, в която говорихме за вредното въздействие на свободните радикали и как можем да им противодействаме ... но къде е техният произход и какви са и най-важното как могат да допринесат за развитието на заболявания.

Всеки път, когато дишаме, 20% от това, което вдишваме, е кислород. Кислород, който е от съществено значение за поддържане на жизнеността на клетките. Кислородът се транспортира от червените кръвни клетки до клетките и именно там чрез процеса на окисление (митохондриална дихателна верига, електронна транспортна верига ...) осигурява енергията, необходима на клетките да функционират. Окисляването, което е същият процес, при който разцепена ябълка, изложена на въздуха, става кафява, е процес, без който не бихме могли да живеем. Чрез този процес на окисление се генерират свободни радикали.

От химическа гледна точка, свободните радикали са всички онези химически видове, със или без заряд, които в своята атомна структура представят несдвоен или странен електрон във външната си орбитала. Ето защо те са много реактивни и нестабилни.

Свободните радикали имат физиологични функции в тялото като участие във фагоцитоза, насърчаване на синтеза на колаген, синтез на простагландини, насърчаване на хемотаксис ... но в големи пропорции свободните радикали могат да предизвикат оксидативен стрес или увреждане на клетките.

Свободните радикали се генерират както вътреклетъчно, така и извънклетъчно; има клетки, свързани с неговото производство, ензимни процеси, продукти от окислително-възстановителен характер ... но свободните радикали се генерират и при поглъщане на лекарства (парацетамол/фуроземид ...); йонизиращо лъчение; цигарен дим; хиперкалорична диета; диета, недостатъчна на антиоксиданти; възпалителни процеси или травма; усилено упражнение или стрес ....

Когато се създаде разбивка на баланса между прооксидантни вещества или фактори и антиоксидантни механизми (или поради дефицит на защитни сили или прекомерно увеличаване на производството на реактивни кислородни видове), се генерира оксидативен стрес или увреждане.

Това окислително увреждане може да засегне различни макромолекули:

  1. Липиди (където най-големи щети се получават чрез процес, известен като липидна пероксидация, която генерира голямо количество свободни радикали, отговорни за цитотоксичните ефекти)
  2. Протеин
  3. ДНК (където могат да възникнат мутации или канцерогенеза)

Например, в случай на атеросклероза, образуването на атеросклеротична плака започва с отлагането на LDL (липопротеин с ниска плътност или по-известен като "лош холестерол"). Те се поглъщат от макрофагите и се превръщат в пенообразни клетки, натрупвайки се в ендотела. Тези окислени LDL или продукти, освободени от тях, ще имат по-голяма атерогенна сила, тъй като са цитотоксични за ендотела и ще имат повече вазоактивна сила. Много други атеросклеротични рискови фактори, като хипертония, хиперхолестеронемия или тютюнопушене, също участват в този прооксидационно-антиоксидантен дисбаланс.

Съществуват множество патологии, които са свързани с това изменение на баланса между оксиданти и антиоксиданти: артериосклероза; Рак; водопади; Болест на Алцхаймер; автоимунни заболявания; хронични възпаления; самото стареене ... и ние ще ги анализираме в бъдещи статии.