действия

ЧАСТТА НА КАЛОРИИТЕ

В днешната статия ще говорим за проблема, с който се сблъскват по същество повечето атлети със сила и естетика: калоричен дял; или какво е същото, къде отиват калориите ви, когато ядете повече от това, което харчите, или откъде идват те, когато ядете по-малко от това, което харчите.

В идеална вселена всички калории, които ядете, ще отидат за мускулната тъкан, а нищо за мастните клетки; ще качите 100% мускули. В същата вселена всички изгорени калории по време на хипокалорична диета ще идват от вашите мастни резерви; ще загубите само мазнини и няма мускули. За съжаление, ние не живеем в тази идеална вселена.


Хората с обикновена генетика могат да загубят до половин килограм мускул на всеки 1-1,5 кг мазнини по време на определен период. В допълнение, същите тези хора са склонни да натрупват същата пропорция на мускули и мазнини всеки път, когато отидат на висококалорична диета.

От друга страна, тези с по-добра генетика носят по-голям дял от калориите, които консумират към мускулите (по-малко към мастните клетки), когато ядат повече, отколкото изразходват и приемат повече калории от мастните клетки (и по-малко от мускулите) когато ядат по-малко, отколкото харчат. В допълнение, те са склонни да поддържат ниски нива на телесни мазнини по естествен път и имат малко проблеми с дефинирането.

Що се отнася до разделянето на калориите, изследователите постоянно се позовават на термина Р-съотношение. По принцип тази концепция представлява количеството протеин, което се получава (или губи) по време на хиперкалорична (или хипокалорична) диета [1]. Следователно, ниското съотношение P, когато определяте, би означавало, че сте използвали нисък дял на протеини и висок дял на мазнини и P-съотношение високото би ни казало, че сте използвали висок процент протеини и нисък процент мазнини.

След като тази концепция стане ясна, можем да си зададем въпроса какво влияе на P-съотношението? Колкото и потискащо да звучи това, истината е, че повечето от факторите, от които зависи, са извън обсега ни.

КАКВО ОПРЕДЕЛЯ P-RATIO?

На първо място, имаме хормоните. Високите нива на тестостерон имат положителен ефект върху разпределението на калориите (повече мускули, по-малко мазнини), докато хронично високите нива на кортизол имат обратен ефект (по-малко мускули, повече мазнини). Активността на щитовидната жлеза и нервната система засяга не само скоростта на основния метаболизъм (BMR), но и изгарянето на мазнините.

За съжаление, нивата на тези хормони са до голяма степен предопределени от вашата генетика: единственият начин да ги повлияете значително е да се избегнат недостатъци, както обяснихме наскоро в тази статия, или да се вземат лекарства. Освен това не можем да направим много по въпроса.

Друг фактор, който контролира P-съотношението е чувствителност към инсулин, което се отнася до това колко добре дадена тъкан реагира на инсулин. На първо място, трябва да се спомене, че инсулинът е хормон, който влияе върху съхраняването на хранителни вещества в черния дроб, мускулната тъкан и мастната тъкан. В идеалната вселена, за която споменахме по-рано, бихме имали висока инсулинова чувствителност в скелетните мускули (тъй като това би довело до по-голям дял от нашите калории към мускулите) и ниска инсулинова чувствителност в мастните клетки (което затруднява запазването на калории в тях) ).

Но тъй като все още не сме в тази идеална вселена, има променливост между тъканите на всички нас и отговаряме на въпроса „От какво зависи инсулиновата чувствителност? " не е съвсем просто.


За да отговорим на въпроса, първо, глобалният анализ на участващите фактори ни кара да започнем генетичната. Инсулиновата чувствителност може да варира значително при отделните индивиди, дори когато всички останали фактори са равни.

Друг ключов фактор е диетата. Диетите с високо съдържание на въглехидрати (особено високо рафинирани) и наситени мазнини и ниско съдържание на фибри обикновено влошават чувствителността към инсулин, докато диетите с по-нисък прием на въглехидрати (или по-малко рафинирани източници на такива) и наситени мазнини и по-високо съдържание на фибри без съмнение подобряват инсулиновата чувствителност.

Друг релевантен фактор е физическа дейност. Това влияе върху инсулиновата чувствителност, тъй като мускулната контракция улеснява усвояването на глюкозата от клетката. Освен това изчерпването на гликогена се оказа ефективен механизъм за подобряване на инсулиновата чувствителност.

Последният от факторите е процент телесни мазнини. Колкото повече телесни мазнини имате, толкова повече мазнини (и по-малко мускули) сте склонни да губите по време на периода на загуба на мазнини; И колкото по-дефинирани сте, толкова по-малък процент мазнини сте склонни да губите (и повече мускули). В допълнение, хората, които естествено имат много малко мазнини, получават по-висок процент мускули, когато са на хиперкалорична диета и по-малко мазнини, а тези, които естествено имат повече мазнини, са склонни да качват повече мазнини и по-малко мускули, когато са на хипокалорична диета.

И ще се чудите Защо процентът на телесните мазнини оказва толкова силно влияние върху P-съотношението? На първо място, процентът на телесните мазнини и P-съотношението са склонни да корелират: колкото повече мазнини имате, толкова по-устойчиви сте на инсулин (и обратно) и следователно, толкова по-лошо е вашето P-съотношение.


Второ, по-точно по отношение на нивото на телесните мазнини, колкото по-високо е то, толкова повече мастни киселини имате на разположение като източник на енергия. И като цяло, когато те са налични в големи количества, те се използват, като се избягва използването на глюкоза или протеин като основен енергиен път. Същото работи и обратното: колкото по-малко мазнини имате, толкова по-трудно е да мобилизирате мастни киселини, така че те да се окислят.

Но това не е всичко, изглежда, че процентът на телесните мазнини контролира метаболизма в по-голяма степен, отколкото просто осигуряването на мастни киселини. АзИзследванията през последните 15 години класифицират мастните натрупвания като ендокринна тъкан, тъй като те отделят определени хормони и протеини, които имат важно въздействие върху други тъкани.. Може би най-важният и със сигурност най-обсъжданият е лептинът (въпреки че не е единственият). Тумор некротизиращ фактор алфа (TNF-ɑ), различни интерлевкини, адипонектин и други съединения, освободени от адипоцитите, изпращат сигнали до други тъкани, които влияят на метаболизма.

РАЗБИРАНЕ НА ЛЕПТИН

Лептинът е протеин, освободен предимно от мастните клетки, въпреки че други тъкани като мускулите също го правят в по-малка степен. Нивата на лептин силно корелират с процента на телесните мазнини, въпреки че той не се влияе еднакво от висцералните мазнини, както и от подкожната мастна тъкан. Ясно е, че колкото по-високо е нивото на телесните мазнини, толкова повече лептин имате.

Вашето ниво на лептин също е тясно свързано с това колко ядете и е регулатор на глада. Например, в отговор на диета с ниско съдържание на калории, нивата на лептин могат да спаднат с 50% за една седмица (или дори по-малко), въпреки факта, че не сте загубили 50% от телесните си мазнини. След този първоначален бърз спад, има по-постепенно намаляване на лептина, което се обяснява със самата загуба на телесни мазнини.

В отговор на излишък от калории нивата на лептин са склонни да се покачват също толкова бързо, колкото са паднали. Противно на това, което може да се мисли, изглежда, че производството на лептин от мастните клетки се определя главно от наличието на глюкоза (а не от приема на мазнини, както мнозина мислят). Така че, когато извеждате глюкоза от мастната клетка (на хипокалорична диета), нивата на лептина падат и когато въвеждате глюкоза в мастната клетка (на хиперкалорична диета), нивата на лептин се увеличават.

По принцип, лептинът зависи от два фактора: колко мазнини имате и колко ядете. Затова информирайте останалата част от тялото си за енергийния си прием и запасите.

Подобно на повечето хормони в тялото, лептинът има ефекти върху повечето тъкани в тялото и има рецептори за него, които са навсякъде: в черния дроб, в скелетните мускули, в имунните клетки, в мозъка ...

В черния дроб лептинът има тенденция да намалява секрецията на инсулин от бета клетките. В скелетните мускули лептинът насърчава изгарянето на мазнини, като се избягва употребата на глюкоза и аминокиселини. Лептинът също влияе върху функционирането на имунните клетки, тъй като спадът в лептина инхибира способността на организма да осигурява имунен отговор (което отчасти обяснява защо сте склонни да се разболявате, когато сте в калориен дефицит).

Лептин и мозъкът


За вашето тяло загубата на твърде много мазнини е реална заплаха за оцеляването му. От физиологична гледна точка това означава, че тялото ви трябва да „знае“ колко енергия сте съхранили.

Както вероятно се досещате, лептинът е един от основните сигнализатори (заедно с грелин, инсулин, протеин YY и други, които вероятно ще разберем в бъдеще), които информират мозъка ви колко енергия сте съхранили и как много ядете.

Всички тези хормони изпращат интегриран сигнал към част от мозъка, наречена хипоталамус което ви „казва“ точно какво се случва в останалата част от тялото ви. Това води до промени в различни неврохимикали, като NPY, CRH, POMC и алфа-MSH, наред с други, които имат (най-вече отрицателни) ефекти върху метаболизма, хормоналния профил и калоричното разпределение.

Тъй като скоростта на метаболизма спада:

• Тиреостимулиращият хормон (TSH), лутеинизиращият хормон (LH) и фоликулостимулиращият хормон (FSH) намаляват, причинявайки по-ниски нива на щитовидната жлеза и тестостерона.

• Нивата на соматокринин (GHRH) падат, което може да потисне производството на растежен хормон.

• Намалява активността на симпатиковата нервна система.

• Нивата на кортизол се увеличават заедно с глада и апетита.

Накратко, това, което наблюдавате Когато се опитвате да намалите процента на телесните мазнини от определено ниво, това е начинът, по който тялото ви се опитва да устои на тази загуба.

Трябва да се отбележи, че спадът в лептина има много по-голямо въздействие върху метаболизма, отколкото повишаването върху него (освен ако не се върне към първоначалните нива на лептин). По този начин, както виждаме, тялото се бори с много по-голяма интензивност преди хипокалорична диета, отколкото преди хиперкалорична. Това потвърждава факта, че като цяло, по-лесно е да трупате мазнини, отколкото мускули. Въпреки че има изключения, тъй като хората, които са много чувствителни към ефектите на лептина, че когато калориите се увеличават, те просто изгарят излишните калории, без да натрупват мазнини, повечето от нас нямат този късмет.

В момента инжекционният лептин не е осъществим, тъй като ефективната доза струва почти 1000 евро на ден (да не говорим, че ще са необходими две инжекции дневно). От друга страна, използването на бромокриптин или други допаминови агонисти изглежда решава част от проблема, като изпраща фалшив сигнал към мозъка, карайки го да мисли, че нивата на лептин са се нормализирали.

Последните проучвания, които предоставят инжекционен лептин на хора на хипокалорична диета, ясно показват как спада лептинът е един от основните механизми, които тялото ви използва, за да започне да се адаптира към калорийния дефицит. Въпреки това, за разлика от това, което се случва при плъхове, инжектирането на лептин в хората не решава всички проблеми. Това се дължи на факта, че при хората има по-интегриран отговор (както на калориен излишък, така и на дефицит), отколкото при гризачи.

За да разберем по-добре този интегриран отговор, във втората част на тази статия ще видим основните адаптации, които се случват, когато намалите или увеличите приема на калории, наред с други идеи ... междувременно ги консолидирайте!

Източници

McDonald, L (2009) Разделяне на калории, част 1 http://www.bodyrecomposition.com Преведено, адаптирано и извлечено на 5 юни 2016 г. от http://www.bodyrecomposition.com/muscle-gain/calorie-partitioning-part -1 .html /

McDonald, L (2009) Разделяне на калории, част 2 http://www.bodyrecomposition.com Преведено, адаптирано и извлечено на 5 юни 2016 г. от http://www.bodyrecomposition.com/muscle-gain/calorie-partitioning-part -2 .html /

Препратки

[1] Dulloo AG, Jacquet J. Контролът на разпределението между протеини и мазнини по време на глад при хора: неговите вътрешни детерминанти и биологично значение. Br J Nutr 1999; 82: 339–356

[2] Ключове A, Brozek J, Henschel A, Mickelson O, Taylor HL. Биологията на човешкия глад. Университет на Минесота, Минеаполис, Минесота, 1950 г.