4. За да се свържат стойностите на кръвната захар с риска от микро и макросъдови усложнения, е също толкова полезно да се използват директно данните за потенциалната популация на глюкозата, както и косвено да се използва доверието в глюкозата на гладно като признак на диабет, който се конкурира с увереност в нивото на глюкоза след хранене. Последният е по-чувствителен към наличието на диабет, тъй като малкото намаляване на секреторния резерв нарушава способността да се справя с натоварването с глюкоза, докато секреторният капацитет на гладуващия инсулин е последният, който изчезва около 85% от случаите на диабет в развитите страни са тип 2 и много от тях проявяват хиперинсулинемия, свързана с дислипопротеинемия, затлъстяване, хиперурикемия и високо кръвно налягане (73).

хуморални

5. При идентифициране на връзката между електрофизиологичния резултат на Симпатиковия отговор на кожата и състоянието на метаболитен контрол, беше доказано, че 93,5% (72 пациенти) от общата проба от пациенти с лош метаболитен контрол (77 пациенти), представени електрофизиологични промени, като значимо присъствие на автономна невропатия при общо 72 пациенти за 90% (Таблица № 6); което съвпада при сравняване на споменатия резултат с общия брой пациенти, представили клинични доказателства за автономна невропатия (Таблица № 3). Потвърждаване на висока степен на увереност и сигурност на симпатиковия отговор на кожата при диагностицирането на автономна невропатия при диабетици.

Таблица Nê 6. Електрофизиологични резултати от симпатиковия отговор на кожата според състоянието на метаболитен контрол.

За изследването на захарен диабет и особено автономна невропатия се провеждат множество текущи изследвания, както и за неговото стадиране, електрофизиологичното изследване на симпатиковия отговор на кожата придобива значение, тъй като това е специфично за нейната диагноза, тъй като е дегенеративно усложнение, което се появява при пациент с диабет, свързано с разстройство или изменение на нервната дейност, изброените факти ни дават основание да мислим, че патогенетичните механизми на механизмите за отрицателно действие на промени в метаболизма на въглеводородите, в периода на изразена декомпенсация на диабет (и в по-малка степен в периода на субкомпенсация), включват комбинирано действие върху нерва, повишаващо съдържанието на миоинозитол в миелиновите капсули, което благоприятства разрушаването на миелина, води до сериозни метаболитни промени в периферните нерви и недостатъчност и енергичен (74).

При оценката на функционалното състояние на нерв могат да се използват различни критерии: Наличие на признаци и симптоми, изучаване на електрофизиологични техники с вибрационно възприятие и термично намаляване. Опитвайки се да определим ролята, която автономната нервна система играе в нервната регулация, можем да установим три елемента: барорецепторите, булбарните нервни центрове и симпатиковите и парасимпатиковите еферентни пътища, отговорни за поддържането на базалния тонус или способността за саморегулация на гладката мускулатура съдови (75).

Периферните нервни окончания на симпатиковата образуват ретикулум или сплит, от които крайните влакна влизат в контакт с ефекторните клетки. Целият норепинефрин в периферните тъкани се намира в симпатиковите окончания, в които се натрупва, субклетъчни частици, аналогични на хромафиновите гранули на надбъбречната медула. Освобождаването на норепинефрин в нервните окончания се случва в отговор на потенциали за действие, които пътуват през нервните окончания (76).

Допълнителните изследвания за диагностика на автономна невропатия са много разнообразни, те ще зависят от системата или органа, който искаме да изследваме (скорост на нервна проводимост, биопсия на нерв, електромиография, транзит на хранопровода, манометрия, урография, томография и др.) . Повечето от коментираните изследвания ще се извършват само когато има диагностични съмнения с терапевтични последици и при изследователска работа. Като се има предвид, че при захарен диабет засягането на автономната нервна система е "универсално", ако демонстрираме нейното изменение на нивото на определен орган или система, ще предположим неговото засягане и в останалата част от организма. От многобройните тестове, предложени за неговото определяне, Симпатиковият отговор на кожата има висока диагностична стойност и индекс на безопасност, с намаляване на съотношението цена-полза (77,78).

  1. Автономните увреждания на неврологичната сфера, доминирани от мъжката сексуална дисфункция, представляват по-голям диференциален модел при пациенти с диабет с автономна невропатия.
  2. Съществуването на дистална симетрична полиневропатия със смесено сетивно увреждане също предизвиква нарушение на сензорната и вегетативната функция.
  3. Хроничната хипергликемия заедно с високия процес на атерогенеза, който оправдава лошия метаболитен контрол, е пряко пропорционална на наличието на автономна невропатия, потвърдена от откритите електрофизиологични промени.
  4. По-дългото време за развитие на болестта е значително свързано, по-специално с прогресията на вегетативния нервно-мускулен дефект.
  5. Симпатиковият отговор на кожата има висока диагностична стойност и индекс на безопасност с намаляване на съотношението разходи-ползи.

1. Berenguer Iglesias MD, Biroles Dens M, Burdó Vidialle M, Franch Nodol L, Gimbert Rafels RM, Hernández Hicet E, et al. Ръководство за лечение на диабет тип II в първичното здравеопазване. Каталуния. Испанско дружество по семейна и общностна медицина; 1995. стр.9-10.

2. Famet Cerero O, Cabrera Rode F, González Fernández P. Diabetes Mellitus здравословен проблем. Преподобен медицински напредък на Куба 2000; VII (23). 19-30.

3. Лоза Колин D, Клинична неврофизиология. Модулната срамежлива болница. Лондон, Великобритания, издание, 2005: 139-155.

4. Gries FA. Алтернативни терапевтични принципи в превенцията на микросъдови и невропатични усложнения. Институт за диабет Forschungs an der Heinrich-Heine University. Диселдорф. Германия.

5. Стивънс MJ; Feldman EL; Грийн DA. Етиологията на диабетната невропатия: Комбинираната роля на метаболитни и съдови дефекти Катедра по вътрешни болести, Университет в Мичиган. ИЗПОЛЗВА. 2000 г.

6. Pfeifer MA: Schumer MP. Клинични изпитвания на диабетна невропатия. Минало, настояще и бъдеще. Катедра по вътрешни болести, Медицински университет "Южен Илинойс". ИЗПОЛЗВА. Февруари 2000.

7. Fabianne F, De Vincentis N, Staffilano A. Tolreast в първата превенция на диабетната невропатия. Divisione de Medicine Generale. Instituti clinic di perfezionamento, Милано. Италия.

8. Nordase, A и Diaz B. Електромиографската лаборатория, техники за функционално изследване на нервно-мускулния апарат. 2-ра част том 1, № 1, септември - декември 1998 г., стр. 132.

9. Rodríguez Paño B, Sanchos S, García Gosálves F, Division JA, Atigao LM, López Abril J, Nahao F, Puras A: Преобладаване на захарен диабет и неговата връзка с други сърдечно-съдови рискови фактори в провинция Албасете. Първична грижа. Том 25. Nê 3. 28 февруари 2004 г.

10. Sierra Aiza ID, Mendivil Anaya CO et al: Към практическо управление на захарен диабет тип 2, специално издание. Второ издание. Novo nordisk®. Август 2005 г.

11. McCarty D, Zimmet P: Diabetes 1994-2010: Глобални прогнози и прогнози. Мелбърн: Международен център за диабет 2004.

12. King H, Aubet E, Heman WH: Global Buden на диабета, 1995-2025: Разпространение, числени сравнения и прогнози. Диабетна грижа 1998; 21: 14141431.

13. Латиноамериканска диабетна асоциация (ALAD). Насоки на ALAD за диагностика и лечение на захарен диабет. Достъпно на: http: // www. alad .com.

14. Американска диабетна асоциация: Изложение на позицията: Захарен диабет и упражнения. Диабетна грижа 2003; 26: S64 - S70.