Натрупването на фосфор в организма причинява нежелани ефекти върху сърдечно-съдовата система, особено при пациенти с бъбречна недостатъчност. Изследователски екип успя да свърже нормализирането на фосфора в кръвта с намаляването на хормона, който е вреден за сърцето. С лекарства и диета с ниско съдържание на фосфор, пациентите могат да намалят нивата на този хормон и следователно фосфор в тялото си.

живот

Диализна единица./Правителството на остров Принц Едуард/Flickr

Хормонът FGF23 (растежен фактор на фибробластите 23) произхожда от костта, за да съобщи на бъбрека, че трябва да отдели излишния фосфор, който костта открива. Основната му функция е костно-бъбречната комуникация за елиминиране на фосфора, но какво се случва, когато става въпрос за човек с бъбречна недостатъчност, при който бъбреците не функционират и екскреционният капацитет е значително намален? Неработещият бъбрек също не е в състояние да се подчинява на FGF23.

Костта обаче продължава да произвежда този хормон, тъй като не открива, че бъбрекът е спрял да работи и крайният резултат е натрупване на този хормон (FGF23) в кръвта и това причинява нежелани ефекти върху други органи. Например, при големи количества от този хормон сърдечно-съдовата система е засегната, сърцето се увеличава (хипертрофия) и това увеличава риска от смъртност.

Поради тази причина изследователска група, съставена от персонал от Медицинския отдел на Университета в Кордоба, групите GC13 и GC07 на Института за биомедицински изследвания Maimonides в Кордоба (IMIBIC) и Нефрологичното звено на университетската болница Reina Sofía за това как да намалим нивата на FGF23.

Усилията за намаляване на нивата на фосфор биха послужили за намаляване на концентрацията на FGF23 и намаляване на риска от кръвообращение и сърдечни проблеми

След клинично проучване при 21 пациенти на диализно лечение в продължение на 40 седмици беше възможно да се провери как чрез прилагане на диета с намалено съдържание на фосфор и медикамент, базиран на фосфорни свързващи вещества, които предотвратяват абсорбирането му в организма, разкри групата пациенти корекцията от високи нива на фосфор и доведе до значително намаляване на хормона FGF23. Следователно усилията за намаляване на нивата на фосфор биха послужили за понижаване на концентрацията на FGF23 и намаляване на риска от кръвообращение и сърдечни проблеми.

Всяко нещо по име

Друг напредък, получен от това изследване, водено от изследователя Кристиан Родело Хаад и в което участват професорите по медицина на UCO Мариано Родригес и Алехандро Мартин-Мало, е диференциацията на две части на хормона: непокътнат FGF23 (iFGF23) и FGF23 c терминал (c-FGF23 ).

В това изследване, което включва 150 пациенти, се разглежда пълният хормон (непокътнат), от една страна, и частите, произтичащи от фрагментация (c-терминал), от друга, тъй като крайното количество от тях ще зависи от специфични фактори.

Въпреки че фосфорът е отговорен за над 60% от стойностите на молекулата и в двата случая, за непокътнатия хормон детерминантите му са фосфор и калций в кръвта, докато за c-терминала времето, през което пациентът е бил на диализа и възпалението са фактори, които повишават концентрацията му.

След като е проверено, че с лекарства и диета с ниско съдържание на фосфор, хората, страдащи от бъбречна недостатъчност, успяват да намалят стойностите на FGF23 в тялото си, остава само да се проучи как в дългосрочен план това намаление увеличава продължителността на живота.

Библиографска справка: