Endocrinol Metab

В
В 		В

Моят SciELO

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Достъп

Свързани връзки

  • Цитирано от Google
  • Подобно в SciELO
  • Подобно в Google

Дял

Анали на здравната система на Навара

печатна версия В ISSN 1137-6627

Anales Sis San Navarra В vol.26 В suppl.3 В. Pamplona В 2003

Костна физиология и патофизиология

Физиология и костна физиопатология

Ключови думи. Костна патофизиология. Остеопороза.

Костната тъкан е една от най-големите в организма, с ясни функции: да служи като опора и защита на меките части, като опора за движение с котвата на мускулите, като минерален резерв и като интерактивно съхранение на костния мозък . За да упражнява всички тези функции, костта трябва да поддържа качеството си, концепция, която съчетава степента на минерализация, микроархитектурата и способността си да възстановява лезии, аспекти, които са включени в широкото определение на остеопорозата: „Системно заболяване на скелета, характеризираща се с ниска костна маса и влошаване на микроархитектурата на костната тъкан, което съвместно е довело до увеличаване на костната крехкост и последващо увеличаване на риска от фрактури ”, въпреки че от клинична гледна точка трябва да съсредоточим вниманието си относно минерализацията, количествено измерим аспект, като остеопороза се разбира спад в костната маса, по-голям от 2,5 стандартни отклонения под този на млади здрави пациенти. Тази статия разглежда физиопатологичните аспекти, които влияят върху развитието на тази честа клинична картина.

Ключови думи. Костна физиопатология. Остеопороза.

В допълнение към разликите, които обсъдихме при постигането на пикова костна маса, според пола и вида на костта, има някои детерминанти, които ще повлияят на индивидуалните разлики, наблюдавани в проучвания на популацията 15:

? Етническа принадлежност. Епидемиологичните проучвания показват, че честотата на фрактурите е много по-ниска при чернокожите, отколкото при белите; оценявайки в изследвания на компютърна томография, че плътността и размерът на костите са по-големи в първите, както в апендикулярния, така и в аксиалния скелет 18. Има ограничени данни за други раси, но изглежда, че младите азиатци и испанци имат подобна костна маса на кавказките.

В допълнение към гореспоменатите механизми, чиято индивидуализирана роля все още не е много ясна в патогенезата на остеопорозата, има и други местни фактори, които могат да обуславят нивото на костна резорбция; например високото ниво на калций в четката на остеокластите е способно да индуцира тяхната апоптоза.

През последните години се характеризират клетъчните и извънклетъчните компоненти на костната тъкан, които отразяват както формирането на костите, така и резорбцията, които са неинвазивни, относително евтини и правилно интерпретирани, много полезни инструменти за изследване на метаболитно костно заболяване. Те са класически разделени на маркери за образуване и резорбция, въпреки че някои от тези маркери могат да отразяват и двата процеса 28. Ще анализираме всеки от тези маркери, като лаконично ще посочим тяхната полезност и ограничения.

Маркери за образуване на кост

1. Костно-специфична алкална фосфатаза. Определя се в серума чрез имуноанализ с моноклонални антитела. Той представлява значителна вариабилност между индивидите, но с ниска интраиндивидуална вариабилност и не се влияе от диетата. Той е един от изоензимите на алкална фосфатаза, диференциран по своя състав във въглехидратите. Приблизително 50% циркулиращи нива на общата алкална фосфатаза идват от костите и още 50% от черния дроб.

2. Остеокалцин. Това е протеин, синтезиран от зрели остеобласти, одонтобласти и хондроцити. Характеризира се с това, че съдържа три калциево-свързващи аминокиселинни остатъка: гамакарбоксиглутаминова киселина и се определя чрез имуноанализ. Счита се за чувствителен и специфичен маркер на активността на остеобластите, въпреки че отчасти може да произтича от костна резорбция. Нивата му следват циркаден ритъм, с най-високи стойности сутрин и не се влияят от диетата.

Маркери на костна резорбция

1. Хидроксипролин. Това е аминокиселина, присъстваща във всички видове колаген, освободена след ензимното му разграждане, като приблизително 10% се екскретира с урината. Липсата му на специфичност, необходимостта от определяне в 24-часова урина и силното влияние върху нивата на колагена, погълнат през предходните 24 часа, наложи определянето му с други по-специфични.

2. Галактозил-хидроксилизин и глюкозил-галактозил-хидроксилизин. И двете се синтезират по време на синтеза на проколген, първият главно от костен колаген. Те не се метаболизират и нивата им са по-малко артефактирани от диетата. В момента те не могат да бъдат определени директно чрез имуноанализ, което ограничава широкото им клинично приложение.

5. Устойчива на тартрат киселинна фосфатаза 5b. Той се синтезира и секретира от остеокластите по време на активна костна резорбция. Може да се определи чрез плазмен имуноанализ и нивата му не се влияят от диетата.

6. Костен сиалопротеин. Това е много богат неколагенен фосфопротеин в костите. Той се синтезира както от остеобласти, така и от някои остеокласти, въпреки че наскоро, благодарение на възможността за използване на специфичен имуноанализ, беше доказано, че той отразява процеси, свързани с костната резорбция.

Понастоящем точната роля на биохимичните маркери при лечението на остеопороза не е ясно установена, тъй като е необходимо да се разрешат някои аспекти, които все още са объркващи. Един от най-важните е високата вариабилност на определянията, в допълнение към тази на самия тест. Определянията са силно повлияни от възрастта, пола, функцията на половите жлези, храните, циркадните ритми и някои лекарства (кортикостероиди, антиконвулсанти, кумарини, контрацептиви и др.) 29. Когато има толкова много вариации, е необходимо да се извършат серийни определяния, като се вземе предвид еволюционната оценка на концепцията за "най-малко значимата промяна", тоест оценката на промяната е по-голяма от очакваната поради неточност на измерването, за да бъде ценна. При маркерите за образуване на кости варирането трябва да бъде по-голямо от 25%, докато в случаите на оценка на резорбцията, по-променлива, промените трябва да надвишават 60 до 80% 28 .

БИБЛИОГРАФИЯ

1. Превенция, диагностика и терапия на остеопороза. Стратегия за консенсус на NIH 2000; 17: 1-45. Достъп на http: //odp.od.nih.gov/ consensus/cons/111/111_statement.htm. [Връзки]

2. Melton LJ, Kan SH, Frye MA, Wahner HW, O´´Fallon WM, Riggs BL. Епидемиология на вертебрални фрактури при жени. Am J Epidemiol 1989; 129: 1000-1011. [Връзки]

3. Eddy D, Johnston CC, Cummings SR. Остеопороза: преглед на доказателствата за превенция, диагностика и лечение и анализ на ефективността на разходите. Osteoposos Int 1998; 8 (Suppl 4): 1-88. [Връзки]

4. Конференция за постигане на консенсус: профилактика и лечение на остеопороза. Am J Med 1993; 94: 646-650. [Връзки]

5. Оценка на риска от фрактури и приложението му при скрининг за постменопаузална остеопороза. Световна здравна организация. Технически доклад на СЗО, серия 843. Женева: Световна здравна организация; 1994 г. [Връзки]

6. Diaz Curiel M, Carrasco de la Peà ± a JL, Honorato Perez J, Perez Cano R, Rapado A, Ruiz MartÃnez I. Изследване на костната минерална плътност в лумбалната част на гръбначния стълб и шийката на бедрената кост при испанска популация. Многоцентров изследователски проект за остеопороза. Osteoporosis Int 1997; 7: 59-64. [Връзки]

7. Лорънс G, д-р Raisz, Gideon A, Roldan. Патогенеза на остеопороза. Endocrinol Metab Clin N Am 2003; 32: 15-24. [Връзки]

8. Carter DR, Bouxsein ML, Marcus R. Нови подходи за интерпретиране на прогнозни данни за костна денситометрия. J Bone Miner Res 1992; 7: 137-145. [Връзки]

9. Jergas M, Breitenseher M, Gluer CC, Yu W, Genant HK. Оценките на обемната костна плътност от прожекционни измервания подобряват дискриминационната способност на двойната рентгенова абсорбиометрия. J Bone Miner Res 1995; 10: 1101-1110. [Връзки]

10. Hangartner TN, Gilsanz V. Оценка на кортикалната кост чрез компютърна томография. J Bone Miner Res 1996; единадесет; 1518-1525. [Връзки]

11. Theintz G, Buchs B, Rizzoli R, Slosman D, Clavien H, Sizonenko PC et al. Надлъжно наблюдение на натрупването на костна маса при здрави юноши: доказателства за значително намаление след 16-годишна възраст на нивата на лумбалния гръбнак и шийката на бедрената кост при жени. J Clin Endocrinol Metab 1992; 75: 1060-1065. [Връзки]

12. Mosekilde L, Mosekilde L. Различия между половете в свързаните с възрастта промени в размера, плътността и биомеханичната компетентност на гръбначните органи при нормални индивиди. Кост 1990; 11: 67-73. [Връзки]

13. Recker RR, Davies KM, Hinders SM, Heaney RP, Stegman MR, Kimmel DB. Костна печалба при млади възрастни жени. JAMA 1992; 268: 2403-2408. [Връзки]

14. Katzman DK, Bachrach LK, Carter DR, Marcus R. Клинични и антропометрични корелати за придобиване на костни минерали при здрави юноши. J Clin Endocrinol Metab 1991; 73: 1332-1339. [Връзки]

15. Mora S, Gilsanz V. Установяване на пикова костна маса. Endocrinol Metab Clin N Am 2003; 32: 39-63. [Връзки]

16. Carter DR, van der Meulen MCh, Beaupre GS. Развитие на скелета: механични последици от растежа, стареенето и болестите. В: Marcus R. Feldman D, Kelsey J, edit. Остеопороза. Сан Диего: Academic Press; 1996: 333-350. [Връзки]

17. Peacock M, Turner ChH, Econs MJ, Foroud T. Генетика на остеопорозата. Endocr Rev 2002; 23: 303-326. [Връзки]

18. Gilsanz V, Skaggs DL, Kovanlikaya A, Sayre J, Loro ML, Kaufman F et al. Диференциален ефект на расата върху аксиалните и апендикулярните скелети при деца. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 1420-1427. [Връзки]

19. Carani C, Qin K, Simoni M, Faustini-Fustini M, Serpente S, Boyd J et al. Ефект на тестостерон и естрадиол при мъж с дефицит на ароматаза. N Engl J Med 1997; 337: 91-95. [Връзки]

20. Khosla S. Системата OPG/RANKL/RANK. Ендокринология 2001; 142: 5050-5055. [Връзки]

21. Riggs BL, Sundeep K, Melton III J. Полови стероиди и изграждането и опазването на скелета на възрастни. Endocr Rev 2002; 23: 279-302. [Връзки]

22. Cummings SR, Karpf DB, Harris F, Genant HK, Ensrud K, Lacroix AZ et al. Подобряване на костната плътност на гръбначния стълб и намаляване на риска от вертебрални фрактури по време на лечение с антирезорбтивни лекарства. Am J Med 2002; 112: 281-289. [Връзки]

23. Tontonoz P, Hu E, Spiegelman BM. Стимулиране на адипогенезата във фибробластите чрез PPAR? 2, липидно активиран транскрипционен фактор. Cell 1994; 79: 1147-1156. [Връзки]

24. Langlois JA, Rosen CJ, Visser M, Hannan MT, Harris T, Wilson PW et al. Асоциация между инсулиноподобен растежен фактор I и минерална плътност на костите при по-възрастни жени и мъже: Проучването на Framingham Heart. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 4257-4262. [Връзки]

25. Canalis E, Economides AN, Gazzerro E. Костни морфогенетични протеини, техните антагонисти и скелетът. Endocr Rev 2003; 24: 218-235. [Връзки]

26. Манолагас SC. Раждане и смърт на костни клетки: основен регулаторен механизъм и последици за патогенезата и лечението на остеопорозата. Endocr Rev 2000; 21: 115-137. [Връзки]

27. Frost HM. Перспектива за връзката естроген-кост и костната загуба в постменопауза. J Bone Miner Res 1999; 14: 1473-1477. [Връзки]

28. Seibel MJ. Биохимични маркери за костно ремоделиране. Endocrinol Metab Clin N Am 2003: 32: 83-113. [Връзки]

29. Американска асоциация на клиничния ендокринолог 2001. Медицински насоки за клинична практика за профилактика и лечение на постменопаузална остеопороза. Endocr Pract 2001; 7: 293-312. [Връзки]

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons