Анджела Пендълтън, Шон Стовър и Сунам Гурунг

киселина

Департамент по биология и наука за околната среда, колеж Дейвис и Елкинс, Елкинс, Западна Вирджиния, САЩ.

Статия, публикувана в списание PubliCE, том 0 от 2008 г. .

Обобщение

Ключови думи: антиоксидант, пероксидация, малондиалдехид

Изтеглете и запазете тази статия, за да я прочетете, когато пожелаете.
Изтеглете (ние ще ви го изпратим от WhatsApp)

ВЪВЕДЕНИЕ

Като следствие от нормалния клетъчен метаболизъм възниква генерирането на реактивни кислородни видове (ROS), като синглетен кислород, супероксиден радикал и хидроксилен радикал (1). Свързаните с ROS молекулни увреждания включват счупване на веригата и еднобазови модификации на ДНК (2), окисляване на странични вериги на аминокиселини и фрагментиране на полипептиди (3) и разграждане на полиненаситени мастни киселини и фосфолипиди чрез пероксидация на липидите (4). Инактивирането на ROS в организма се извършва от ендогенната антиоксидантна защитна система, която включва активността на ензими като супероксиддисмутаза (SOD), глутатион пероксидаза (GPx) и глутатион редуктаза (GR), заедно с екзогенни антиоксиданти, консумирани чрез диетата (1). Оксидативният стрес може да се определи като състояние, при което клетъчното производство на ROS надвишава физиологичния капацитет на организма да ги инактивира (4).

Увеличаването на консумацията на кислород по време на аеробни упражнения е придружено от увеличаване на ROS. Острите аеробни упражнения генерират ROS, които причиняват смущения в електронния транспорт и причиняват прекомерно производство на супероксидни радикали (4). Дългосрочните тренировки за устойчивост обаче ефективно намаляват щетите, свързани с повишена консумация на кислород, укрепвайки антиоксидантната защита на организма. Доказано е, че в отговор на тренировките за резистентност дейностите на антиоксидантните ензими GPx (5), GR (5) и SOD (6) се увеличават.

В човешките тъкани ендогенната α-липоева киселина (LA) може да бъде открита в следи от ензимните комплекси на α-кетокиселинна дехидрогеназа, α-кетоглутарат дехидрогеназа и пируват дехидрогеназа (12). Екзогенният LA се поема от различни клетки и се редуцира до дихидролипоат или DHLA от NADH или от NADPH-зависими ензими (13). Както LA, така и DHLA изпълняват своята антиоксидантна активност чрез хелатиране на преходни метали като желязо, мед и живак (14). В допълнение, окислените и редуцирани форми на липоева киселина могат да инактивират/секвестират голям брой реактивни видове кислород и азот, които могат да включват водороден прекис, хидроксилен радикал и радикал на азотен оксид (15). И накрая, DHLA е силен редуциращ агент и е способен да регенерира някои от най-важните физиологични антиоксиданти, като витамин С, витамин Е и глутатион (13).

Глутатионът играе основна роля в защитата на тъканите срещу оксидативен стрес (16).

Наличието на цистеин, предшественик на синтеза на глутатион, е критична детерминанта на клетъчните нива на глутатион (17). DHLA осигурява цистеин чрез редукцията на цистин, който е в изобилие в извънклетъчното пространство (18). Чрез редукция на цистин до цистеин, DHLA се окислява до LA, който се поема от клетките и отново се редуцира до DHLA. По този начин DHLA, мощен редуциращ агент, може непрекъснато да се регенерира (17).

Съществуват изобилие от доказателства, доказващи ефективността на добавките с LA за намаляване на липидната пероксидация. Manda et al. (19) наблюдават значително намаляване на генерирането на TBARS в мозъчната тъкан на мишки, облъчени с рентгенови лъчи след лечение с LA. Baydas et al. (20) демонстрира LA-медииран защитен ефект срещу липидна пероксидация в глиални клетки на диабетични плъхове.

И накрая, проучване на Sundaram и Panneerselvan (21) съобщава, че прилагането на LA заедно с карнитин, митохондриален метаболит, води до значително намаляване на пероксидацията на липидите на скелетните мускули при възрастни плъхове.

В настоящото проучване бяха изтъкнати следните хипотези: 1) Индуцирано от упражнения липидно пероксидиране в бързо свиващи се влакна на скелетните мускули може да бъде значително намалено чрез дългосрочни хранителни добавки с LA и 2) Нива на липиди, предизвикани от упражнения чрез пероксидация - разкъсване на скелетните мускулни влакна може да бъде допълнително намалено, ако добавянето на LA се комбинира с дългосрочна спринтова тренировка с висока интензивност.

МЕТОДИ

Животни

Това проучване е одобрено от Институционалния комитет по грижа за животните и използването на Университета Дейвис и Елкинс. Двадесет и четири мъжки ICR мишки-албиноси (CD-1 ®) (Harlan, Indianapolis, IN), които са били на възраст между 5-7 седмици в началото на проучването, са били индивидуално поставени във вентилирани клетки (Maxi-Miser Positive Individual Ventilation System), Thoren Caging Systems, Inc., Hazelton, PA). Клетките бяха поставени в помещение, поддържано между 18-24 ° C с цикли от 12 часа светлина - 12 часа тъмнина. 24-те мишки са разпределени на случаен принцип в три групи: контролна (n = 8), група, която е получавала добавки с липоева киселина (LA, n = 10), и група, която е получавала добавки с липоева киселина и е извършвала спринт тренировка. (LA + Ex, n = 6). Първоначално всяка група имаше осем мишки. Въпреки това две мишки от групата LA + Ex отказаха да бягат на бягащата пътека през първата седмица на обучението и поради това бяха прехвърлени в групата LA.

Хранителна добавка

Всички мишки получавали и консумирали приблизително шест грама храна дневно (подсилена диета за плъхове и мишки, Kaytee Products, Inc., Chilton, WI). А-липоевата киселина (Sigma, Сейнт Луис, МО) се смесва с прахообразната храна и се дава на мишките от LA и LA + Ex групите в доза 150 mg/kg телесно тегло два дни в седмицата през 12 седмици. Всички мишки могат да пият вода свободно.

Протоколи за упражнения

Мишките от групата LA + Ex участваха в тренировъчна програма с висока интензивност, състояща се от бягаща пътека, работеща два дни в седмицата в продължение на 12 седмици. Всяка сесия включваше три до шест спринта от 30 секунди със скорост 24-30 m/min с наклон 5-15 ° (Таблица 1), с интервал на възстановяване от 1 min между всеки спринт.

Мишките в групите LA и Control не са преминали обучение. В края на тренировъчния период обучените и нетренирани мишки извършиха шест последователни спринта от 30 секунди на бягаща пътека за гризачи със скорост 30 m/min (наклон 15 °), с интервал за възстановяване от 1 min между всеки спринт. Електрифицирана решетка (0,1 mA), поставена на гърба на бягащата пътека, беше използвана пестеливо, за да мотивира мишките да бягат. Всички процедури за упражнения бяха проведени между 8:00 и 9:00 сутринта


маса 1. Програма за обучение на мишки.

Определяне на липидната пероксидация

Статистически анализ

За определяне на вариабилността между средните стойности на групите е използван еднопосочен дисперсионен анализ (ANOVA). T-тестът с две проби беше използван за установяване на специфични за групата сравнения в еднопосочния ANOVA. Всички t-тестове бяха двустранни и за да се разглеждат разликите като статистически значими, беше зададено алфа ниво на р.

1. Sen C. K., Packer L. и Hanninen O., редактори (1994). Упражнение и кислородна токсичност . Амстердам: Elsevier Science

2. Halliwell B. и Guttheridge J. M. C (1989). Безплатни радикали в биологията и медицината . 2-ро издание. Ню Йорк: Clarendon Press, Oxford University Press

3. Levine R. L. и Stadtman E. R (2001). Окислителна модификация на протеините по време на стареене . Exp Gerentol 36: 1495-1502

4. Bloomer R. J. и Goldfarb A. H (2004). Анаеробни упражнения и оксидативен стрес ? да преразгледат . Can J Appl Physiol 29 (3): 245-263

5. Venditti P. и Di Meo S (1997). Ефект от тренировката върху антиоксидантния капацитет, увреждането на тъканите и издръжливостта на възрастни мъжки плъхове . Int J Sports Med 18: 497-502

6. Leeuwenburgh C., Hollander J., Leichtweis S., Fiebig R., Gore M. и Ji L. L (1997). Адаптирането на антиоксидантната система на глутатион към тренировките за издръжливост са специфични за тъканите и мускулните влакна . Am J Physiol 272: R363-R369

7. Alessio H. M., Goldfarb A. H. и Cutler R. G (1988). Съдържанието на MDA се увеличава в бързо и бавно свиване на скелетните мускули с интензивност на упражненията при плъхове . Am J Physiol 255: C874-C877

8. Cunningham P., Geary M., Harper R., Pendleton A. и Stover S (2005). Спринтовата тренировка с висока интензивност намалява липидната пероксидация в бързо свиващите се скелетни мускули . JEPonline 8 (6): 18-25

9. Marzatico F., Pansarasa O., Bertorelli L., Somenzini L. и Della Valle G (1997). Антиоксидантни ензими на свободни радикали в кръвта и липидни пероксиди след дълги разстояния и лактацидемични показатели при високо обучени аеробни и спринтови спортисти . J Sports Med Phys Fitness 37: 235-239

10. Atalay M., Seene T., Hanninen O. и Sen C. K (1996). Антиоксидантни защити на скелетните мускули и сърцето в отговор на спринт тренировка . Acta Physiol Scanda 158: 129-134

11. Bloomer R. J., Falvo M. J., Fry A. C., Schilling B. K., Smith W. A. ​​и Moore C. A (2006). Оксидативна реакция на стрес при тренирани мъже след многократни клякания или спринтове . Med Sci Sports Exerc 38 (8): 1436-1442

12. Рийд Л. Дж (1998). От липоева киселина до мулти-ензимни комплекси . Протеин Sci 7: 220-224

13. Packer L., Witt E. H. и Tritschler H. J (1995). Алфа-липоевата киселина като биологичен антиоксидант . Безплатен Radic Biol Med 19: 227-250

14. Packer L., Witt E. H., Tritschler H. J., Wessel K. и Ulrich H (1995). Антиоксидантни свойства и химични последици от алфа-липоевата киселина. В: Packer L и Cadenas E, редактори . Биотиоли в здравето и болестите. Ню Йорк: Марсел Декер, 479

15. Packer L., Kraemer K. и Rimbach G (2001). Молекулярни аспекти на липоевата киселина в превенцията на усложненията на диабета . Хранене 17: 888-895

16. Грифит О. У (1999). Биологична и фармакологична регулация на синтеза на глутатион при бозайници . Безплатен Radic Biol Med 27: 922-935

17. Sen C. K (1997). Хранителна биохимия на клетъчния глутатион . J Nutr Biochem 8: 660-672

18. Han D., Handelman G., Marcocci L., Sen C. K., Roy S., Kobuchi H., Flohe L. and Packer L (1997). Липоевата киселина увеличава de novo синтеза на клетъчен глутатион чрез подобряване на използването на цистеин . Биофактори 6: 321-328

19. Манда К., Уено М., Моритаке Т. и Анзай К (2007). Индуцирана от радиация когнитивна дисфункция и церебеларен оксидативен стрес при мишки: защитен ефект на алфа-липоевата киселина . Behav Brain Res 177 (1): 7-14

20. Baydas G., Donder E., Kiliboz M., Sonkaya E., Tuzcu M., Yasar A. и Nedzvetskii V. S (2004). Невропротекция от алфа-липоева киселина при диабет, индуциран от стрептозотоцин . Биохимия 69 (9): 1001-1005

21. Sundaram K. и Panneerselvam K. S (2006). Оксидативен стрес и едноверижни разкъсвания на ДНК в скелетните мускули на възрастни плъхове: роля на карнитин и липоева киселина . Биогеронтология 7 (2): 111-118

22. Smith J. C. and Hill D. W (1991). Принос на енергийните системи по време на тест за мощност на Wingate . Br J Sports Med 25 (4): 196-199

23. Nioka S., Moser D., Lech G., Evengelisti M., Verde T., Chance B. и Kuno S (1998). Мускулна деоксигенация при аеробни и анаеробни упражнения . Adv Exp Med Biol 454: 63-70

24. Джаксън М. Дж. (2005). Упражнение и производство на кислородни радикали от мускулите. В: Sen CK, Packer L и Hanninen O, редактори . Наръчник по оксиданти и антиоксиданти в упражненията. Амстердам: Elsevier Science, 57-68

25. Lee H., Yin P., Lu C., Chi C. and Wei Y (2000). Увеличение на митохондриите и митохондриалната ДНК в отговор на оксидативен стрес в човешките клетки . Biochem J 348: 425-432

26. Lee H., Yin P., Chi C. and Wei Y (2002). Увеличаване на митохондриалната маса в човешки фибробласти при оксидативен стрес и по време на репликативно клетъчно стареене . J Biomed Sci 9 (6): 517-526

27. Kretzschmar M. и Muller D (1993). Стареене, обучение и упражнения: преглед на ефектите от плазмен глутатион и липидна пероксидация . Sports Med 15: 196-209

28. Meister A (1983). Селективна модификация на метаболизма на глутатиона . Наука 220: 472-477

29. Schultz G. E., Schirmer R. H., Sachsenheimer W. и Pai E. F (1978). Структурата на флавоензима глутатион редуктаза . Природа 273: 120-124

30. Hagen T. M., Aw T. Y. и Jones D. P (1988). Поглъщане на глутатион и защита срещу окислително увреждане в изолирани бъбречни клетки . Свободен Radic Res 32 (2): 115-124

31. Hagen T. M., Ingersoll R. T., Lykkesfeldt J., Liu J., Wehr C. M., Vinarsky V., Bartholomew J. C. и Ames A. B (1999). (R) -алфа-липоева киселина, добавени стари плъхове имат подобрена митохондриална функция, намалено окислително увреждане и повишена скорост на метаболизма . FASEB J 13 (2): 411-418

32. Kobayashi M. S., Han D. and Packer L (2000). Антиоксидантите и билковите екстракти предпазват НТ-4 невронните клетки срещу индуцирана от глутамат цитотоксичност . Свободен Radic Res 32 (2): 115-124

Оригинален цитат

Pendleton A., Gurung S., Stover S. Хранителни добавки с липоева киселина инхибират предизвикания от упражнения оксидативен стрес. JEPonline; 11 (1): 53-59, 2008.

Назначаване в PubliCE

Анджела Пендълтън, Шон Стовър и Сунам Гурунг (2008). Липоевата киселина с диетични добавки инхибира оксидативен стрес, предизвикан от упражнения . PubliCE. 0
https://g-se.com/la-suplementacion-de-la-dieta-con-cido-lipoico-inhibe-el-estres-oxidativo-inducido-por-el-ejercicio-1059-sa-s57cfb271b64b6

Хареса ли ви тази статия? Изтеглете го, за да го прочетете, когато пожелаете ТУК
(ние ще ви го изпратим от Whatsapp)