Медицинска офталмология II

загуба зрение

Д-р Карим Калмет Бао

Очните и системните заболявания

1. ДИАБЕТ МЕЛИТ

Това е сложно нарушение на въглехидратния метаболизъм, при което има неадекватно производство на инсулин или той е недостатъчен или необичайно използван от тъканите. Това води до хипергликемия, гликозурия и загуба на вода. Липсата на вода намалява синтеза на протеини и мазнини, определяйки слабостта и загубата на тегло. Катаболизмът също се увеличава и когато е прекомерен, в случай на мазнини кетонните тела се натрупват в кръвта и урината, увеличавайки отделянето на уринарни катиони и водещи до състояние на ацидоза. Екскрецията на вода определя полиурията, полидипсията и дехидратацията, сухата кожа и сърбеж.

В някои случаи заболяването се проявява през първите две десетилетия от живота ? диабет в развитието ? но в по-голямата си част се среща между 40 и 60 години. Той е придружен от ангиопатия и невропатия, които рядко се наблюдават в състояние преди диабет или химичен диабет.

1.1. Очни прояви

Очните прояви на заболяването са различни:

Системното заболяване възниква в резултат на прекомерно натрупване на ендогенен тиреоиден хормон в кръвта.

Когато се придружава от очни прояви, той се описва като ендокринен екзофталм, тиреотоксичен екзофталм или хиперфталмия с болест на Грейвс.

2.1. Очни прояви

- Оптичен неврит: При пациенти от мъжки пол на възраст над 60 години са наблюдавани папилема, папилит и ретробулбарен неврит със съответни кампиметрични дефекти, напр. Повишено сляпо петно, централен скотом и периферна констрикция. A.V. може да бъде силно намалена в случаите на папилит и ретробулбарен неврит.
Подобно на други нарушения, оптичната невропатия може да се появи дълго след отшумяване на заболяването.

Лечението, в допълнение към основното заболяване, той е насочен към подобряване на екзофталма. Може ли да бъде лекар? Не е много ефективен? и хирургическа, последната да декомпресира орбитата през страничната й стена. Използва се и лъчева терапия на хипофизата. Мулеровата мускулна секция подпомага козметичната корекция, като произвежда спускане до 2 mm от горния край на клепача.

Основната функция на паращитовидната жлеза е да контролира реабсорбцията на фосфор в бъбречните каналчета. Излишъкът от хормона причинява намаляване на реабсорбцията и нивата на неорганичен фосфор и повишаване на калция в серума. Основният тип хиперпаратиреоидизъм се наблюдава при функциониращи аденоми и при хиперплазия и карцином на жлезата. Основните клинични признаци са резултат от хиперкалциемия, хиперкалциурия и костни заболявания в резултат на мобилизирането на калций от костите. Калциевите кристали се отлагат в конюнктивата и роговицата, в близост до склерокорнеалния лимб и на нивото на затварящата цепнатина (лентови кератотопатии), които изчезват при нормализиране на кръвта Ca.

Намаляването на хормона води до намаляване на серумния Са, увеличаване на серумния фосфор и също до намаляване на урината и на двете.

Слизането на серума Ca поражда клиничната картина, известна като Tetany. Когато този спад падне до нива, които определят нервно-мускулната свръхвъзбудимост, катаракта се развива и в двете очи с появата на дискретни пунктирани непрозрачности и цветни кристали в субкапсулната кортикална част на двете лещи. Тези видове непрозрачност се наблюдават и при миотонична дистрофия, кретинизъм и монголизъм. Тъй като при хипопаратиреоидизъм могат да се наблюдават вътречерепно налягане и папилема, трябва да се има предвид възможността за вътречерепен тумор, когато припадъците са свързани.

Острата форма реагира на лечение с екстракт от паращитовидната жлеза; хроничната форма стига до приложението на Vit. D и Ca соли, както и диета с ниско съдържание на фосфор, комбинирана с Al Hydroxide.

5. ХЕМАТОЛОГИЯ И НАРУШЕНИЯ НА ОЧИТЕ

Аномалии на съставките на кръвта могат да причинят очни аномалии. Ще се справим само с тези, при които промените са по-конкретни.

5.1. Сърповидно-клетъчна анемия - сърповидно-клетъчна

Очните лезии произхождат от вътресъдови промени в конюнктивата и ретината; съдовете са с форма на наденица и имат сакуларни аневризми. Освен това може да има кръвоизливи в ретината, в зрителния нерв и в стъкловидното тяло, образуване на съдови мрежи, обвивка, фокални стеснения, запушване на артерии и венули; Тези лезии обикновено са разположени по времевата периферия на ретината. Фотокоагулацията на новообразувани съдове предотвратява или свежда до минимум кървенето.

5.2. Таласемични синдроми

Те възникват поради потискането на бета полипептидната верига и излишъка на субединиците алфа. При Major или Cooley формата има хипохромна анемия, хемолиза и отлагане на Fe в далака и черния дроб. Започва в ранна детска възраст, децата имат монголоидни фации. Както при предишното заболяване, ретината има периферни съдови промени.

5.3. Полицитемия

Има необичайно увеличение на концентрацията на Hb или на масата на червените кръвни клетки. Вторичната форма се появява в отговор на постоянното ниско кръвно налягане от 02 (височина) при пациенти с хронично белодробно заболяване, синдром на Кушинг, хепатокарцином и бъбречно заболяване.

Най-изявената очна проява е тази, свързана с венозната тромбоза и нейните последици върху зрението.

5.4. Злокачествена анемия

Той е макроцитен и хроничен, свързан с дефицит на Vit. B12. Картината се допълва с ахлорхидрия и гръбначни дегенеративни промени. Често е фамилно и е свързано с дисфункция на щитовидната жлеза. Най-видното очно засягане е на зрителния нерв под формата на ретробулбарен неврит и атрофия, поради което симптомите са ниско централно зрение и скотоми.

Диагнозата на пернициозна анемия може да бъде трудна при пациенти, получаващи фолиева киселина, тъй като предотвратява хематологичната картина, но не предотвратява неврологичната картина. Ако анемията е тежка, могат да се появят кръвоизливи и меки ексудати, натоварени с цитоидни тела. Ретинопатията е обратима при лечение.

5.5. Кръвоизлив/анемия

Като рядко усложнение на подострото кървене се описва атрофия на зрителния нерв. Също така бледност на ретината, ексудати и оток на уптичния нерв. Острата загуба на кръв може да причини зрителни дефекти, но от кортикална интерференция, без промени в ретината. В хроничната и анемичната форма има преходни зрителни загуби, свързани с обструктивни заболявания на каротидно-базиларната система.

Болести на кръвотворната тъкан с неизвестен произход, характеризиращи се с необичайно разпространение на левкоцитни предшественици. Поради инфилтрация, директно удължаване или кръвоизлив, той включва много органи и тъкани, включително конюнктивата, орбитата и ретината/хороидеята. Острите форми са по-склонни да компрометират очните структури и няма разлика, свързана с вида на левкемията.

Офталмоскопски виждаме следните признаци:

1. - Промяна на цвета на кръвната колона.
2.- Изкривени и разширени вени.
3.- Бяло-сиви параваскуларни линии.
4. - Твърди жълтеникави ексудати и понякога памучни люспи.
5. - Повърхностни и дълбоки кръвоизливи в ретината, с бял център.
6. - Кръвоизлив в стъкловидно тяло.

6. ПРОЯВ НА ОЧИ ПРИ КОЛГЕНСКИ БОЛЕСТИ

Това е името на група заболявания, които имат общо отлагането на фибриноиден материал в основата или основното вещество на съединителната тъкан: колаген. Този материал се състои от протеин, който може да бъде резултат от нарушение на ДНК ? както се случва при SLE ? или продукт на реакция на свръхчувствителност, която вероятно се появява при полиартериит и ревматична треска. Първоначално плазмените клетки ще произвеждат анормален гама глобулин, който би увредил колагеновите влакна, поради което терминът "дисгамаглобулинемия" се използва за заболявания, причинени от този механизъм. Благоприятният терапевтичен отговор на кортикостероиди е довел до неточното обозначаване на колагеновата болест при всички заболявания, чиято етиология е неясна и които имат такъв тип отговор.

6.1. Лупус еритематозус

Това засяга предимно млади жени, при които свръхактивната имунна система би синтезирала антитела срещу собствените си клетки или тъкани.

Клиничната картина се проявява с висока температура, лицева еритема при пеперуда и артралгия. При неговото развитие могат да се появят признаци и симптоми на гломерулонефрит, миокардит или плеврит. Виждат се и случаи с психични разстройства, гърчове и засягане на черепно-мозъчните нерви. Лабораторията показва левкопения, хипергамаглобулинемия и повишена скорост на утаяване. Автоантитело, 7 S гама глобулин, индуцира образуването на липидни клетки и определя наличието на антицитоплазмени и антинуклеарни антитела. Очните прояви включват оток на клепачите, диплопия, нистагъм и намалено зрение. Наличието на памучни ексудати в задния полюс, които се появяват в токсичната фаза и по-късно могат да ремитират това е най-характерният офталмоскопски признак; Освен това е възможно да се наблюдават дълбоки и повърхностни ретинални кръвоизливи, артериална и венозна оклузия и накрая, вторична оптична атрофия (табела 17. Снимка 1).

6.2. Системна склеродермия

Той засяга много системи, но най-изтъкнатият му знак се появява върху кожата, което й придава кожест, удебелен и пигментиран вид. На нивото на клепача обаче изглежда тънко и блестящо. Секрецията на сълзи може да бъде променена в качество или количество, което определя синдрома на "сухото око". Възможно е да има увентис и памучни люспи на ретината.

6.3. Ревматична треска

Представя се като последица от инфекция с бета-хемолитичен стрептокок А. Треска, подкожни възли, артрит, кардит и белодробни промени характеризират клиничната картина. Очните признаци са редки, но в много сериозни случаи се съобщава за наличието на дълбоки и нодуларни хороидални огнища, без ретинално засягане.

6.4. Ювенилен ревматоиден артрит: болест на Still

Това е коварно начало, идентично с формата за възрастни, появява се по време на второто съзъбие. Представя се с висока температура, черен дроб и спленомегалия, лимфаденопатия и левкоцитоза. Наличието на рефрактерен двустранен ирит е често срещано; лентовата кератопатия го придружава в 10% от случаите. Може да се развие катаракта.

6.5. Ревматоиден артрит: форма за възрастни

Хронично заболяване с неизвестна причина и семейна тенденция. Появява се между 25 и 50-годишна възраст, като засяга женския пол в 75% от случаите. Към симптомите, описани при юношеската форма, се добавя появата на подкожни възли с променлив размер между 3 и 30 mm.

Очните прояви зависят от ексудативно-възпалителната промяна на съединителната тъкан. Негрануломатозният ирит и склерит са често срещани и реагират добре на кортикостероиди, с изключение на много тежки случаи, прогресиращи до образуване на катаракта и вторична глаукома. Появата на възли в склерата може да определи нейното отслабване? Перфорираща склеромалация ? какво се случва при прогресивни и тежки случаи, засягащи и двете очи, макар и не едновременно.

6.6. Синдром на Sjtsgren

Това е хронично системно заболяване, което характерно засяга жените на средна възраст. Разпознава се от триадата xerostomnia-artritis-keratoconjunctivitis sicca. Тя може да бъде свързана със СЛЕ, дерматомиозит и склеродермия.

Основните очни симптоми са изгаряне, фотофобия и сухота, които се влошават в топла и суха среда. При изследване се наблюдава пенливо отделяне и оцветяване на конюнктивата и роговицата с роза бенгал, което разкрива увреждане на епитела, определено от сухота, както и намаляване на лизозима. Тестът на Schirmer ? нормално над 15 mm ? то е под 5 мм. Лабораторните изследвания са + за ревматичен фактор, С-реактивен протеин и други. Лечението е със заместители на сълзите.

6.7. Дерматомиозит

Наблюдава се в средната възраст на живота, с остър или хроничен ход, често след инфекция и свързан с наличието на неоплазия в 20% от случаите. Дерматитът, мускулната болка и отокът са неговите клинични прояви. Отокът на клепачите се характеризира с оцветяване с хелиотроп. Може да възникнат склерит, нистагъм и парализа на очните мускули, както и ретинопатия с наличие на памучни ексудати.

6.8. Полиартериит нодоза

Засяга главно съдовете под формата на некротизиращ ангентис - причиняващ различни симптоми - при мъжете (75% от случаите) на възраст между 20 и 50 години. Треска, загуба на тегло, артралгия, коремна болка и бъбречно заболяване с HTN, както и периферен неврит, белодробна инфилтрация или инфаркт установяват диагнозата. Това е консолидирано с лабораторни данни като левкоцитоза, повишена еритроседиментация и изразена еозинофилия. Очното засягане е често срещано, с промяна на двигателните нерви, на перикорнеалната съдова дъга, което може да доведе до некроза и хориоидопатия и намалено зрение поради засягането на зрителния тракт. Ретинопатията, придружаваща бъбречно заболяване, е хипертонична, с ексудати и папилема.

6.9. Темпорален артериит: гигантски клетки

Представя се на възраст над 65 години с висока температура, загуба на тегло и изразено главоболие. Времевите артерии са осезаеми и нодуларни и има болка при дъвчене. След 3 до 4 седмици от началото има внезапна загуба на зрение, свързана с запушването на късите задни цилиарни артерии в едното от очите; 3 седмици по-късно другото око е засегнато. Очните мускули стават слаби или парализирани, особено страничният ректус. Диагнозата трябва да се подозира при всички случаи на внезапна загуба на зрение, съдови запушвания или офталмоплегия в групата над 60-годишна възраст. Утаяването на еритроцитите се ускорява. Биопсията е много полезна при диагностицирането, като демонстрира стесняване или запушване на лумена на съдовете и наличие на гигантски клетки. Кортикостероидите трябва да се прилагат преди загуба на зрение, която веднъж произведена рядко се възстановява.