| В В | В |
Персонализирани услуги
Списание
- SciELO Analytics
- Google Scholar H5M5 ()
Член
- нова текстова страница (бета)
- Испански (pdf)
- Статия в XML
- Препратки към статии
Как да цитирам тази статия - SciELO Analytics
- Автоматичен превод
- Изпратете статия по имейл
Индикатори
- Цитирано от SciELO
- Достъп
Свързани връзки
- Подобно в SciELO
Дял
версия В он-лайн версия ISSN 2448-4865 версия В отпечатана версия ISSN 0026-1742
Преглед на статия
Метаболитен синдром и неговите усложнения: Диабетното стъпало
BerthaВ Prieto-GGіmez aВ * В
Джесика Алехандра - Салда - Лоренцо б
Хуан Франсиско Леон дел Гюнгел б
d Каванилов институт по биологично разнообразие и еволюционна биология. Университет във Валенсия. Валенсия, Испания.
Понастоящем Мексико заема първото място с детско затлъстяване и второто със затлъстяване при възрастни. Този феномен вече е достигнал нива на пандемия, така че ако не се предотврати нарастващият брой пациенти със затлъстяване, след няколко години броят на пациентите с увреждания в резултат на метаболитни промени ще бъде тревожен.
Настоящият преглед има за цел да установи причините за метаболитния синдром, механизмите, които са променени и водят до захарен диабет, също така ще споменем физиологичните механизми, променени при хипергликемия и неговите последици. Ще анализираме едно от заболяванията с най-големи разходи за пациента и неговото семейство: диабетното стъпало.
Ключови думи: В Метаболитен синдром; гликемия; диабет; диабетно стъпало
Адипокините участват при продължителни състояния на възпаление, което благоприятства инсулиновата резистентност и в крайна сметка появата на прояви на метаболитен синдром, като артериална хипертония, захарен диабет и дислипидемии 10, 12 .
FID: Международна диабетна федерация; HDL: липопротеин с висока плътност; SM: метаболитен синдром.
АКТХ: адренокортикотропен хормон; TNF О ±: фактор на туморна некроза алфа; HDL: липопротеин с висока плътност; IL-1: интерлевкин 1; IL-6: интерлевкин 6; LDL: липопротеин с ниска плътност; Lp (а): липопротеин а; NF-KB: ядрен фактор каппа бета; PCR: С-реактивен протеин; PSAA: повърхностен протеин; VLDL: протеин с много ниска плътност.
Фигура 1В Показани са взаимодействията между цитокини и атеросклероза, инсулинова резистентност и диабет. Наблюдават се каскадите от събития, които се случват при посочените патологии и които могат да доведат до смърт.
Данните, предоставени от Световната здравна организация (СЗО) и Международната федерация по диабет, показват, че в света има приблизително 171 милиона души, които страдат от захарен диабет (DM); тази цифра се очаква да нарасне до 366 милиона до 2030 г. 13. Тези данни разкриват, че при това заболяване се наблюдава пандемия.
Има няколко причини, поради които пациентът може да има диабет. Въз основа на произхода си, той е разделен на четири основни категории: диабет тип 1, диабет тип 2, други специфични видове и гестационен диабет.
Таблица 2В Етиологична класификация на захарния диабетВ
От гледна точка на патофизиологичния механизъм, при тип 2 DM е възможно да се наблюдават три добре дефинирани фази:
Някои пациенти започват в асимптоматична фаза или с минимални прояви в продължение на няколко години преди поставяне на диагнозата.
Полиурия. Пациентът има нужда да уринира по-често от него. Физиологичният механизъм на това състояние е: когато има плазмена глюкоза в количество, по-голямо от нормалното в бъбречните тубули, се надвишава способността за транспортиране на глюкозата обратно в плазмата (максимален транспорт, Tm глюкоза). Тази промяна води до увеличаване на отделянето на вода, като по този начин увеличава количеството урина.
Лечението на DM е фокусирано върху поддържането на нивата на глюкозата в нормалните граници (100-125 mg/dL) и по този начин се предотвратяват усложненията, причинени от хипергликемия. Първият подход, който трябва да се спомене и един от най-важните, са промените в начина на живот (диета и упражнения). Във фармакологичната област в случай на пациенти с диабет тип 1 се използва заместителна терапия с инсулин, а при пациенти с диабет тип 2 се използват хипогликемични лекарства, които намаляват нивата на кръвната захар.
Секс. При мъжкия пол 23 има голям брой случаи; В по-голямата си част произходът от нараняване на стъпалото се дължи на професионални рискове, при които силата и триенето упражняват натиск да причинят нараняване.
Един от основните признаци е промяната в цвета на кожата, която става тъмна (сивкава или охра), което прави кожата да изглежда устойчива и очевидно дебела, докато всъщност кожата с тези характеристики е по-податлива на нараняване.
Освен това има рискови фактори, които не зависят от патологичната ситуация на пациента:
Токсични навици като алкохолизъм и тютюнопушене. Той има решаваща роля, тъй като те утежняват основните патологии при пациентите, като ангиопатия и невропатия.
Невропатията няма специфичен анатомичен модел, но в повечето случаи долните крайници са нейната цел.
Лезиите са прогресивни. Те могат да започнат с минимално нараняване, което се развива само в епидермиса и до този момент може да не причинява дискомфорт на пациента. Лезиите могат да отидат по-дълбоко и да се покрият към дермата, като вече са язвени лезии, при които пациентът вече изпитва дискомфорт и забелязва, че има проблем, който може да продължи, ако инфекцията придружава язвата.
Ако инфекцията прогресира, тя може да образува абсцеси и да достигне до костта, което е известно като остеомиелит, и дори може да се усложни чрез покриване на повече области на крайника, причинявайки гангрена или некроза.
Анамнеза. Трябва да се проучат рисковите фактори, на които е изложен пациентът, като се започне с възрастта, икономическото състояние, работните навици, наред с други, които предлагат данни за тяхното положение.
Авторите са благодарни за подкрепата на професор Жозефина Боладо от Катедрата за превод на научни текстове към Изследователския отдел на Медицинския факултет, UNAM, за коригирането на този текст. BPG благодари на DGAPA, UNAM (PASPA Office 523.01) за подкрепата, получена за съботния престой, в който беше приключен този преглед.
1. Kraemer FB, Ginsberg HN, Reaven GM. Демонстрация на централната роля на инсулиновата резистентност при тип 16. 2 Диабет и сърдечно-съдови заболявания. Грижа за диабета. 2014; 37: 1178-1181. [В Връзки]
2. Zimmet KR, Alberti GMM и Serrano RM. Нова световна дефиниция на метаболитния синдром, предложена от Международната диабетна федерация: обосновка 18. и резултати. Rev Esp Cardiol. 2005; 58 (12): 1371-6. [В Връзки]
3. Halley-Castillo E, Borges G, Talavera JO, Orozco R, Vargas-Alemán C, Huitron-Bravo G, Diaz-Montiel JC, et al. Индекс на телесна маса и разпространение на метаболитен синдром при деца и юноши в две мексикански популации. Вестник за здравето на юношите. 2007; 40, 20. Брой 6: 521-6. [В Връзки]
5. Данъкът върху захарните напитки в Мексико повлиява потреблението, твърдят проучвания. Достъпно на: http://www.npr.org/22.sections/thesalt/2015. [В Връзки]
6. Lorenzo C, William K, Hunt KJ, Haffner SM. Националната образователна програма за холестерол - Панел за лечение на възрастни III, Международна федерация по диабет и Световната здравна организация Дефиниции на метаболитния синдром като предиктори на инцидентни сърдечно-съдови заболявания и диабет. Грижа за диабета. 2007; 30 (1): 8-13. [В Връзки]
7. Nishimura S, Manabe I, Nagai R. Възпаление на мастната тъкан при затлъстяване и метаболитен синдром. Дискавъри медицина. 2009; 8 (41): 55-60. [В Връзки]
9. DomGnguez-Reyes CA. Адипонектин: Мастната тъкан отвъд инертния резерв от енергия. Списание за ендокринология и хранене. 2007; 15 (3): l49-55. 27. [Връзки В]
11. SÃЎnchez-Recalde A, Kaski JC. Захарен диабет, възпаление и коронарна атеросклероза: настояща и бъдеща перспектива. Rev Esp Cardiol. 2001; 54: 751-63. [В Връзки]
14. Американска диабетна асоциация. Диагностика и класификация на захарен диабет. Грижа за диабета. 2004; 27, добавка 1. [В линкове]
15. Boada CC, Martinez-Moreno JM. Патофизиология на захарен диабет тип 2: отвъд дуото "инсулинова резистентност-дефицит на секреция" Nutr Hosp. 2013; 28 Suppl 2: 2878-87. [В Връзки]
16. Gardner DG, Shoback D. Greenspan. Основна и клинична ендокринология. 9-то изд. Мексико: Mcgraw-Hill; 2012. [В линкове]
18. Kazamel M, Dyck PJ. Сензорни прояви на диабетни невропатии: анатомични и клинични корелации. Prosthet Orthot Int.2015; 39 (1): 7-16. [В Връзки]
21. Международна работна група по диабетичното стъпало (1999). В: Международен консенсус относно диабетичното стъпало. Международна работна група по диабетното стъпало. Холандия, стр. 20-96. [В Връзки]
22. García de los Ríos M, Durruty P. Диабет в напреднала възраст: хронични усложнения. Medwave. 2001; l (05) el912. [В Връзки]
23. McCance KL, Huether SE, Brashers VL, Rote NS. Промени в хормоналната регулация. В: Патофизиология, 6-то изд. Мосби; 2010. [В линкове]
25. Herrera G. Токчета и диабет: лоша комбинация. Диабет Уелнес и здраве. Достъпно на: http://www.dia-betesbienestarysalud.com/2012/07/tacones-y-diabetes-mala-combinacion/ [Връзки В]
26. Калифорнийски университет в Сан Франциско. Патологични усложнения на захарен диабет. Достъпно на: http://missinglink.ucsf.edu/lm/ids_106_dm_complications/ [В линкове]
27. Университетска болница Ramón y Cajal. Диабетно стъпало. Община Мадрид, Испания; 2005. [В линкове]
29. Lipsky BA, Berendt AR, Deery HG, Embil JM, Joseph WS, Karchmer AW, et al. Диагностика и лечение на диабетни инфекции на стъпалата. Clin Infect Dis. 2004; 39 (7): 885-910. [В Връзки]
30. Шепс ДВ. Ултразвуков доплер: за какво се използва? Клиника Майо. Достъпно на: http://www.mayoclinic.org/doppler-ultrasound/expert-answers/faq-20058452 [Връзки В]
Получава: 09 февруари 2017 г .; Одобрен: 18 април 2017 г.
* Кореспонденция: Bertha Prieto GGіmez Email: [email protected]
В Това е статия, публикувана в отворен достъп под лиценз Creative Commons