Medicine Intensive е списанието на Испанското общество по интензивна, критична медицина и коронарни единици и се превърна в справочно издание на испански език за специалността. От 2006 г. е включен в базата данни Medline. Всеки брой се разпространява между професионалисти, свързани с интензивната медицина, и достига до всички членове на SEMICYUC.
Медицински интензив публикува предимно оригинални статии, рецензии, клинични бележки, изображения в интензивната медицина и съответна информация за специалността. Има престижна редакционна колегия и важни световноизвестни специалисти. Всички статии преминават през строг процес на подбор, който осигурява високо качество на съдържанието и прави списанието предпочитаната публикация за специалиста по интензивна, критична медицина и коронарни единици.

медицина

Индексирано в:

Index Medicus/MEDLINE/EMBASE/Excerpta Medica/SCOPUS/MEDES/Science Citation Index Expanded, Journal of Citation Reports

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Библиография

Метформин е перорален антидиабет от семейство бигуаниди, който се използва широко при лечението на пациенти с диабет тип 2. Основните му странични ефекти са неспецифични стомашно-чревни нарушения (10–30%). Лактатната ацидоза е най-сериозният страничен ефект, така че не трябва да се прилага при пациенти с тежка бъбречна, чернодробна или сърдечно-съдова недостатъчност. Хепатотоксичността е описана по изключение от това лекарство. Представяме клиничния случай на пациент със захарен диабет тип 2 и скорошно започване на лечение с метформин, който е развил картина на тежка хепатотоксичност, последвала благоприятна последваща еволюция.

Метформин е орален бигуанид, широко използван при лечението на пациенти с диабет тип 2. Той произвежда неспецифични стомашно-чревни симптоми при 10–30% от пациентите. Лактатната ацидоза е най-сериозният страничен ефект, така че не трябва да се прилага при пациенти с бъбречна, чернодробна или сърдечна недостатъчност. Документирани са само няколко случая на хепатотоксичност поради това лекарство. Отчитаме случая на пациент със захарен диабет тип 2 и скорошна употреба на метформин, която е получила сериозно чернодробно увреждане, последвано от благоприятна еволюция.

Метформин е перорален антидиабет, принадлежащ към семейството на бигуанидите, с мощен сенсибилизиращ инсулин ефект и е ефективно лечение за много пациенти с диабет тип 2. Той не се метаболизира, но бързо се елиминира от плазмата през бъбреците. Фармакологичният му ефект се състои в намаляване на чернодробната гликонеогенеза и освен това засилва периферното действие на инсулина. Основните му странични ефекти са стомашно-чревни, особено анорексия, гадене или диария и се наблюдават при 10–30% от лекуваните пациенти. Основният му риск е лактатна ацидоза и за да се сведе до минимум това не трябва да се прилага при пациенти с тежка бъбречна, чернодробна или сърдечно-съдова недостатъчност. Изключително че е описана чернодробна токсичност при прием на това лекарство 1–7 .

Представяме клиничния случай на пациент с дългогодишен захарен диабет тип 2 и скорошно започване на лечение с високи дози метформин, развил тежка цитолитична преобладаваща хепатотоксичност поради това лекарство, както и бъбречна недостатъчност и лактатна ацидоза, последвали благоприятна еволюция.

73-годишна жена, алергична към бета-лактами, без токсични навици и с патологична история на захарен диабет тип 2 от 30 години еволюция, артериална хипертония, пълна аритмия поради предсърдно мъждене, умерена митрална, аортна и трикуспидална клапа, умерена белодробна хипертония, рестриктивно-обструктивна болест на белия дроб, тревожно-депресивен синдром и тежък остеоартрит. При рутинно лечение с аценокумарол, бисопролол, торасемид, дигоксин, есциталопрам, лорметазепам, тербуталин, тиотропиев бромид, метформин и инсулин гларжин. Пациентката приема метформин в доза от 850 mg 3 пъти дневно, която е добавена към обичайното й лечение 2 седмици преди появата на симптомите.

Той присъства на спешното отделение на нашата болница поради 15-дневна еволюция на астения, анорексия, диспнея, полиурия, полидипсия и болка в десния горен квадрант. През последните часове общото му състояние се е влошило и е добавено повръщане с храна, без промяна в ритъма на изпражненията или треска. Нямаше жълтеница, колурия, ахолия, сърбеж или външно кървене. Не бяха събрани интересни епидемиологични данни, нито той наскоро е пътувал и отричал да приема билкови продукти или други възможни токсични вещества.

При физически преглед пациентът е бил с нормален цвят и дехидратиран. Сърдечната аускултация е аритмична при 50 удара в минута, а белодробната аускултация е нормална. Палпацията на корема беше болезнена в десния горен квадрант, без да се оценяват масите или висцеромегалията или признаците на перитонеално дразнене. Долните крайници не показват оток, признаци на дълбока венозна тромбоза или хронична венозна недостатъчност.

Бяха проведени множество допълнителни тестове за ориентиране на произхода на чернодробната недостатъчност. Серумните нива на парацетамол (номограма) бяха неоткриваеми и серологиите на хепатотропните вируси (хепатит А вирус [HAV], хепатит В вирус [HBV], хепатит С вирус [HCV], Epstein-Barr вирус [EBV], цитомегаловирус [CMV], вирус на херпес симплекс [HSV] и варицела-зостер вирус [VZV]) отрицателен. ANA, AMA, ASMA и ANCA автоантитела са отрицателни. Метаболизмът на желязото е променен поради получените трансфузии, но при последващи контроли това е нормално. Церулоплазмин, мед и алфа-фетопротеин също са нормални. Абдоминалният ултразвук показва малко свободна интраперитонеална течност между бримките и малък двустранен плеврален излив, а рентгенографията на гръдния кош показва признаци на сърдечна недостатъчност. При КТ на корема са описани съмнителни признаци на панкреатит с перипанкреатична инфилтрация и малко количество свободна интраперитонеална течност без изображения на некроза или определени перипанкреатични колекции. Амилаземията, амилаурията и липазата обаче бяха многократно нормални. Изискани са урина и кръвни култури, които са отрицателни.

По време на приемането си в отделението за интензивно лечение, пациентът показа максимални повишения на GPT от 4 506 U/l и GOT от 8 091 U/l, а GGT и алкалната фосфатаза бяха нормални през цялото време. Коагулацията се нормализира и лечението с аценокумарол временно е спряно. Чернодробната биопсия не се счита за показана предвид доброто развитие. 10 дни след приемането, стойностите на GOT бяха 40 U/l, а GPT - 276 U/l.

Той се прехвърли в службата по вътрешни болести, за да продължи лечението на сърдечната и бъбречната си недостатъчност и контрола на диабета си. Цифрите на уреята и креатинина при изписване са били нормални, а стойностите на аминотрансферазата са в нормалните граници (GOT: 17 U/l и GPT: 34 U/l). Той беше изпратен вкъщи на лечение с инсулин гларжин и репаглинид с добър гликемичен контрол и антикоагулацията с аценокумарол беше възобновена с добра поносимост.

По време на постъпването нашият пациент имаше чернодробна недостатъчност с тежко нарушение на коагулацията, усилено от аценокумарол, първоначална хипергликемия и впоследствие поддържана хипогликемия с трудна корекция на лечението с инсулин. Тази чернодробна недостатъчност вероятно обуславя появата на лактатна ацидоза и последваща остра бъбречна недостатъчност 1. Въпреки че CT на корема първоначално показва неусложнен остър панкреатит, повтарящата се нормалност на нивата на амилаза и липаза и клиничното протичане на пациента не потвърждават диагнозата.

За да се установи диагнозата на хепатотоксичност, първо е необходимо да се изключат други състояния, които оправдават промените в чернодробния профил. Сред най-вероятните причини за повишени аминотрансферази са остър вирусен хепатит, токсичен хепатит, исхемичен хепатит (шок, синдром на Budd-Chiari и др.), Болест на Уилсън, автоимунен хепатит, алфа дефицит -1-антитрипсин, алкохолно чернодробно заболяване, чернодробни нарушения в хронични заболявания (като застойна сърдечна недостатъчност), хепатокарцином и др. Други изисквания, за да може да се установи диагнозата токсичен хепатит, са предишното описание на подобни реакции с въпросното лекарство, както и съвместима времева последователност, както при появата на нежеланата реакция, така и при клиничното подобрение след спирането на вмененото вещество.

Клиничната картина, след като бяха изключени други възможни етиологии, ни накара да разгледаме диагнозата фармакологична хепатотоксичност и тъй като не е направена промяна в лечението на пациента, с изключение на въвеждането на метформин 2 седмици преди това, ние сметнали това лекарство за причинител агент, подкрепен от бъбречна недостатъчност и съпътстваща лактатна ацидоза, ефект, добре известен като възможно усложнение на лечението с метформин 1 .

Открихме 7 случая на чернодробна токсичност поради метформин 5-11 в прегледаната медицинска литература, повечето от тях холестатичен или смесен модел на хепатит. В тези случаи промените в чернодробния профил се проявяват между 2 и 6 седмици след въвеждането на метформин като лечение на диабет и това е идиосинкратична реакция, не свързана с приема на други лекарства, нито са описани други фактори. задейства.

Идиосинкратичните хепатотоксични реакции се проявяват между една седмица и 3 месеца след започване на лечението със съответното лекарство. При нашия пациент реакцията беше ранна и подобрението на чернодробната функция настъпи след седмично спиране на лекарството с пълно нормализиране на хипераминотрансфераземията за по-малко от месец. Във всички описани по-рано случаи на хепатотоксичност на метформин пациентите са се възстановили напълно 5-11. В нашия случай не беше необходимо да се извършва чернодробна биопсия, тъй като еволюцията изглеждаше достатъчно ясна за токсичната етиология на състоянието.

Има няколко скали и алгоритми за определяне на вероятността чернодробно заболяване да се дължи на лекарствена токсичност: скала Naranjo 12, скала María и Victorino 13 и Съвет за международна организация на медицинските науки/Метод за оценка на причинността на Roussel Uclaf (CIOMS/RUCAM) 14–16. Според скалите Naranjo и María и Victorino, в нашия случай са получени резултати от 10 точки, което показва окончателна хепатотоксичност. По скалата CIOMS/RUCAM (таблици 1 и 2), считана понастоящем за най-надеждна и избрана за етикетиране на този тип състояния 17,18, се получават 9 точки, които ни позволяват да класифицираме нашия клиничен случай като много вероятен или определен за фармакологичен хепатотоксичност.

Съвет за международна организация на медицинските науки/Метод за оценка на причинно-следствената връзка на Roussel Uclaf Скала за оценка на причинно-следствената връзка с наркотици/токсичен хепатит