Мезентериалната ангина е клиничният превод на хронична мезентериална съдова недостатъчност, рядко срещано явление. По-често в нашите условия е острата чревна исхемия, особено тази с емболичен произход (1).

остра

Физиопатологични аспекти на чревната циркулация

Спланхничната територия се перфузира през 3 съда: целиакия (CT), горната мезентериална артерия (SMA) и долната мезентериална артерия (AMI), които произхождат от предната страна на аортата на нивото на T12, L1 и L3 съответно. Между трите ствола съществуват нормални анатомични връзки, които играят основна роля като източник на обезпечителен поток в случай на евентуално запушване на един от тях. Най-важните съпътстващи пътища между TC и SMA са панкреатико-дуоденалните арки. Между SMA и IMA се намират пределната артерия на Дръмонд и аркадата на Риолано. Между IMA и хипогастралната територия има комуникации през хемороидалния сплит. От 3-те съда най-важен е SMA, отговорен за снабдяването на тънките черва от ъгъла на Treitz и дебелото черво до сгъването на далака.

Съдовете навлизат в храносмилателния тракт през мезентериалната граница. От тази точка те се разпределят по периферията към антимезентериалната граница и след това, пресичайки мускулния слой, в субмукозната равнина се образува истински сплит, който подхранва обширната мукозна повърхност.

Тънките черва на гладно и в покой получават 10% от сърдечния дебит, главно чрез SMA (2). Изследвания, проведени както върху експериментални животни, така и при хора, показват, че базалният чревен поток се увеличава до 250% след перорален прием (3-4). Това увеличение се забелязва в TC след няколко минути, като постепенно се връща към нивата преди прием, в рамките на един час. Очевидно този отговор ще бъде медииран от вагусни рефлекси от хеморецептори в стомашната лигавица. От друга страна, увеличаването на постпрандиалния поток при SMA започва по-късно, на 15 минути, достигайки максимум на 45-60 минути, ефект, който продължава до 3-6 часа. Изглежда, че външната инервация не участва в този отговор.

Както и в други области на икономиката, кръвният поток в червата е обект на механизми за саморегулация, които все още не са добре изяснени. Най-малко 75% от чревния поток се разпределя към лигавицата и субмукозата, части от високи метаболитни нужди поради техните функции на абсорбция и екскреция. Останалата част от потока съответства на мускулните туники, отговорни за задвижването на чревното съдържание.

Прекратяването или намаляването на чревната перфузия под физиологичните нива на саморегулация предизвиква поредица от събития, които, ако не бъдат обърнати, ще доведат до некроза или атрофия на чревната стена от лигавицата до серозата. Напротив, ако се поддържа гранично налягане на перфузия, което позволява подаване на O2 в съответствие с метаболитното търсене на чревната стена, дори и при пълна обструкция на един от висцералните съдове или неговите клонове, клетъчната функция няма да бъде променена нито целостта на тъканите (5).

Хронична мезентериална ангина

Основната причина за мезентериална ангина е оклузивна атероматоза на висцералните стволове, но тя може да бъде вторична за артериит, фиброзна дисплазия или други по-редки обструктивни артериопатии. Интересно е да се отбележи, че това засяга предимно жените.

Критичната стеноза или запушването на спланхничните съдове е случайна находка при неселектирани аутопсии. Като цяло, храносмилателните симптоми не са пряко свързани със степента на наблюдаваната артериална обструкция. Клиничната проява на тази патология е рядка. Понякога се проявява постепенно като хронична мезентериална ангина, но може да се прояви остро с мезентериален инфаркт. Като се има предвид компенсаторният капацитет на спланхничната съдова мрежа, мезентериалната ангина се появява за предпочитане, когато има стеноза или запушване на поне 2 от 3 висцерални ствола.

Мезентериалната ангина се характеризира като ранна постпрандиална коремна болка (15-30 минути), обикновено колики, която обуславя пациента да намали приема на храна, като я разгражда на по-малки порции с по-ниско калорично съдържание. Следователно пациентът отслабва значително, което води до съмнение за неоплазия, хипертиреоидизъм и др.

Клиничното съмнение за хронична мезентериална съдова недостатъчност се основава на 5 елемента: ранна постпрандиална коремна болка, пропорционална на качеството и обема на приема на храна (84-100%), прогресивна и значителна загуба на тегло (79-98%), състояние на гадене, повръщане или диария (37-54%) и откриване на коремен шум (75-100%) или стигмати на артериална оклузивна болест от друго място (34-66%) (6-8).

Няма специфични лабораторни изследвания, които да потвърдят мезентериалната съдова недостатъчност. Функционалните тестове за изследване на чревната абсорбция обикновено са нормални дори при пациенти с изразена загуба на тегло (7). С помощта на ултразвук е възможно да се оцени спланхничният поток по неинвазивен начин и да се разпознаят неговите вариации в сравнение с приема на храна (4). Ангиографията е от съществено значение за диагностичната оценка на тези пациенти. Окончателното лечение е реваскуларизация на засегнатите съдове. Демонстрирани артериални лезии, реваскуларизацията трябва да бъде толкова пълна, колкото позволяват техническите условия. Дистанционният рецидив на мезентериална ангина при оперирани пациенти е по-чест в случаи на непълна реваскуларизация (6).

За реваскуларизацията на висцералната територия използвахме изграждането на висцерални аортни мостове, било от супрамезентериалната аорта (антеграден мост), или от дисталната аорта (ретроградна реваскуларизация) (8). Използването на автоложен материал е задължително при остра чревна исхемия, когато съществува риск от замърсяване. При избирателната реваскуларизация обаче използването на протези даде по-добри резултати. Оперативната смъртност при елективна хирургия в съвременни серии е близо до 0% (9).

Остра мезентериална исхемия

Най-честата причина за остра чревна исхемия е емболичната оклузия на SMA (2-5% от емболите, 54,8% от острите чревни исхемии). Над 95% от емболите се срещат при пациенти със сърдечни заболявания с аритмии, сърдечно-съдови заболявания или скорошен инфаркт. Според нашия опит други по-редки причини за острата мезентериална исхемия са артериална тромбоза (20,7%), неоклузивна исхемия поради хипоперфузия, честа при сенилни пациенти с ниска мощност (15,1%) и мезентериална венозна тромбоза, която се наблюдава при пациенти с хиперкоагулируема състояния или интраабдоминални септични процеси (9,4%) (1).

Клиничните прояви са характерни (Таблица 1) и са по-драматични, колкото по-близо е съдовата обструкция. Навременната диагностика изисква висок индекс на подозрение. Лабораторните тестове не показват специфични отклонения. Има обаче някои тестове, които насочват към исхемична атака. Мезентериалната исхемия се свързва с изразена левкоцитоза, която се оказва по-голяма, колкото по-голяма е повърхността на исхемичното черво, тоест при по-проксималните оклузии или при продължителна неоклузивна исхемия.

Второ, забележимото метаболитно влошаване, наблюдавано в тази таблица, е поразително. Артериалните кръвни газове показват прогресивна ацидоза, която също е пропорционална на степента и продължителността на исхемията. За разлика от други коремни кризи, ацидозата възниква рано в хода на висцералната исхемия, при липса на хемодинамичен компромис. И накрая, в допълнение към описаните промени, се наблюдават елементи на дехидратация като концентрация на хем и пред бъбречна уремия.

Таблица 1. Клинични прояви на остра мезентериална исхемия (поради емболия)