The Вестник по гастроентерология на Мексико Той е официалният орган на мексиканската асоциация по гастроентерология. Неговите пространства са отворени за членове на Асоциацията, както и за всеки член на медицинската общност, който проявява интерес да използва този форум, за да публикува своите произведения, съобразявайки се с редакционните политики на изданието. Основната цел на списанието е да публикува оригинални произведения от широката област на гастроентерологията, както и да предоставя актуална и подходяща информация за специалността и свързаните с нея области. Научните трудове включват области на клинична, ендоскопска, хирургична, детска гастроентерология и сродни дисциплини. Списанието приема за публикуване, на испански и английски, оригинални статии, научни писма, прегледни статии, клинични насоки, консенсус, редакторски коментари, писма до редакторите, кратки съобщения и клинични изображения по гастроентерология.

Индексирано в:

Каталог на списанията с отворен достъп (DOAJ), Индекс на цитиране на възникващи източници (ESCI) de Web of Science, Index Medicus Latinoamericano, Мексикански индекс на биомедицински списания (IMBIOMED), Latindex, PubMed-MEDLINE, Scopus, Класификационна система на мексиканските научни списания и CONACYT Технология (CRMCyT)

Следвай ни в:

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

мазнини

? Безалкохолният мастен черен дроб (NAFLD) е субект със световно разпространение от близо 20% до 30%, вариращо от проста стеатоза до нейната възпалителна проява (стеатохепатит), която може да еволюира до фиброза, цироза и в редки случаи до хепатоцелуларен карцином.

? Представлява чернодробния компонент на метаболитния синдром, който включва инсулинова резистентност, дислипидемия, затлъстяване (централно) и системна артериална хипертония.

? Окончателната диагноза е хистологична с макровезикуларна стеатоза като характерна находка. Смесен възпалителен инфилтрат, гликогенови ядра, ба лоноидна дегенерация, хиалинни тела на Mallory и в някои случаи също различна степен на фиброза.

? Медикаментозната терапия подобрява стеатозата и възпалението; няма данни в подкрепа на подобрение в степента на фиброза.

През 1980 г. Лудвиг и колеги въвеждат термина неалкохолен стеатохепатит (NASH), за да опишат поредица от 20 пациенти, оценени в клиниката Mayo в продължение на десет години, които са имали хистологични доказателства за алкохолен хепатит без анамнеза за злоупотреба с алкохол. 1 Лудвиг разделя NASH на две групи: първичен NASH, свързан със затлъстяването, и вторичен NASH, който включва усложнения от бариатрична хирургия, лекарства или е свързан с други състояния като болест на Уилсън и абеталипопротеинемия.

? Безалкохолна мастна чернодробна епидемиология

NAFLD също се свързва със захарен диабет тип 2 (DM2) и непоносимост към глюкоза със или без затлъстяване. Около 20% до 70% от възрастните пациенти с NASH имат DM2, хипергликемия или непоносимост към глюкоза. 8,10 Налични са доказателства в подкрепа на връзката между инсулинова резистентност и хиперинсулинемия, дори при пациенти с нормален глюкозен толеранс. Доказано е, че 11,12 DM2 е независим предиктор за напреднало чернодробно заболяване при пациенти с NAFLD и е независим рисков фактор за цироза и хепатоцелуларен карцином. Рискът и тежестта на NAFLD се увеличават с броя на компонентите на метаболитния синдром. 13 Дислипидемията е често срещана находка; Хипертриглицеридемия, хиперхолестеролемия или и двете се наблюдават при до 20% до 81% от пациентите. Повечето пациенти с NAFLD имат множество рискови фактори, включително DM2 и дислипидемия.

Чернодробната стеатоза се характеризира с натрупване на триглицериди в макро и микровезикули в повече от 5% от хепатоцитите, разпределени главно в перивуларната област; перипорталните зони обикновено се зачитат. 14.

Чернодробната стеатоза се развива като следствие от дисфункция на различни метаболитни пътища. Повишаването на концентрацията на свободни мастни киселини (FFA) изглежда е определящ фактор в патогенезата на мастния черен дроб. Въпреки това, ролята на транскрипцията на някои фактори, действието на адипоцитокините и промените в липидната пероксидация е призната наскоро. петнадесет

От друга страна се предполага, че един от начините, по които мазнините причиняват интрахепатално увреждане, е положителната регулация на проапоптотичната молекула Fas (CD 95) (Фигура 1). Експресията на фас се увеличава в черния дроб на пациентите с NASH и се предполага, че той играе важна роля в апоптозата, придружаваща стеатохепатита. 21 Други токсични ефекти на FFAs са освобождаването на лизозомни протеази като катепсин В в цитозола, 22 процес, който включва транслокация на порообразуващата молекула Bax към лизозомната мембрана (Фигура 2). 2. 3

? Фигура 1. Мастните киселини увеличават експресията на Fas в черния дроб. Свободните мастни киселини в клетъчната култура, както и висококалоричната диета in vivo причиняват положителна регулация на Fas рецептора в хепатоцитите. Това поставя клетките в риск от смърт както от атака от Fas лиганд-експресиращи възпалителни клетки (цитотоксични Т-клетки или NK клетки), така и чрез спонтанно сигнализиране, индуцирано чрез агрегиране на плътно експресирани рецепторни молекули на клетъчната повърхност. двадесет и едно

? Фигура 2. Свободните мастни киселини причиняват лизозомна дестабилизация, която завършва с чернодробното производство на TNF-a. В нормалните хепатоцити катепсин В се намира в лизозомите и Bax се разпределя в цялата цитоплазма. Мастните киселини подпомагат локализацията на Bax към лизозомните мембрани, което води до дестабилизация и освобождаване на катепсин В в цитоплазмата. На свой ред катепсин В активира NF-kB, който индуцира експресията на TNF-a. TNF-a причинява клетъчна смърт чрез усилване на лизозомната дестабилизация и насърчава хепатоцелуларната стеатоза. 2. 3

Спектърът на хистологичните аномалии, открити при NAFLD, варира от проста стеатоза до цироза. Простият мастен черен дроб се характеризира с макровезикуларна стеатоза с различна степен, която обикновено е дифузна, но понякога е центробуларна. Възможно е да има възпалителни промени, дължащи се на лимфоцити, неутрофили или смесени. Фиброзата не се наблюдава при простата стеатоза. Гликогенираните ядра често се наблюдават при стеатоза, свързана със затлъстяване и захарен диабет.

Разширеният NAFLD, известен също като NASH, хистологично не се различава от алкохолния хепатит. Предлагат се различни хистологични критерии за установяване на диагнозата NASH, които все още не са добре дефинирани (Таблица 2).

Фиброзата е една от основните характеристики на NASH. Перицелуларната, перисинусоидалната и перипорталната фиброза е описана при 37% до 84% от пациентите с NASH. Степента на фиброза може да варира значително, от тънки влакна около малки вени или клъстери от клетки до плътни фиброзни прегради с изкривена чернодробна архитектура. Перисинусоидалната фиброза е най-често срещана, особено при възрастни; първоначално е лек и преобладава в зона 3 около чернодробните вени. Цироза може да присъства при първоначална биопсия при 7% до 16% от пациентите с NAFLD с нарушени чернодробни функционални тестове. Рискът от цироза може да бъде по-висок при пациенти с морбидно затлъстяване.

Повечето пациенти с NAFLD се оценяват за хронично повишаване на чернодробните функционални тестове, хепатомегалия или и двете. Комбинацията от анамнеза, физикален преглед, неинвазивни кръвни изследвания и рентгенологични изследвания е полезна за изключване на други причини за чернодробни заболявания.

Лабораторните тестове трябва да включват пълен чернодробен профил, кръвна картина, протромбиново време, антитела срещу вируса на хепатит С, повърхностен антиген на хепатит В, тестове за желязо, церулоплазмин при млади пациенти, антинуклеарни антитела, α1-антитрипсин и антимитохондриални антитела. Ултразвукът на черния дроб е най-широко използваният образен тест; обикновено разкрива светъл черен дроб с повишена ехогенност, въпреки че липсата на тези находки не изключва диагнозата NAFLD.

Важен аспект при установяването на диагнозата NAFLD е способността да се разграничи от алкохолната болест. Хистологично има малко разлики между NASH и алкохолно чернодробно заболяване. Ето защо диагнозата NASH или алкохолен стеатохепатит трябва да се основава на отсъствието на злоупотреба с алкохол (33 Roldan Valadez et al. 34 в тяхното изследване на количественото определяне на интрахепаталната мастна тъкан чрез спектроскопия при 18 пациенти показа, че с гранична стойност от 7,48% на интрахепатална мазнина, диагнозата е поставена в 100% от случаите, показвайки, че тя може да замести чернодробната биопсия за тази цел.

? Общи съображения за лечение

Някои аспекти трябва да се вземат предвид при вземане на терапевтични решения в случай на NAFLD. Първо, няма лечение (фармакологично или хирургично), което да показва полза за намаляване на фиброзата. Второ, единствените публикувани контролирани проучвания показват пределен ефект в сравнение с плацебо. Трето, има значителни предизвикателства при проектирането и провеждането на клинични изпитвания с NAFLD. Четвърто, NAFLD е чернодробният компонент на метаболитния синдром и първоначалното лечение на всички форми на NAFLD трябва да бъде насочено към подобряване на съпътстващите заболявания като централно затлъстяване, дислипидемия, хипертония и диабет. Таблица 3 показва терапевтичните стратегии, прилагани понастоящем според патофизиологичния компонент на NAFLD. 34-39

Следователно, извън намаляването на теглото и диетичните промени, останалите терапевтични стратегии се считат за експериментални и трябва да бъдат оценени съгласно изследователски протоколи.

NAFLD е силно разпространено заболяване, което е придружено от съпътстващи заболявания, свързани с метаболитен синдром. Включените патофизиологични събития са частично описани и са свързани с инсулинова резистентност и липотоксичност. Понастоящем хирургичното или фармакологично управление се препоръчва само в рамките на контролирани клинични изпитвания, така че физическата активност и модификациите на диетата продължават да бъдат основата на управлението, въпреки че степента на спазване на тези интервенции е ниска.