Език: испански
Референции: 46
Страници: 381-392
PDF: 522,62 Kb.

намалено

КЛЮЧОВИ ДУМИ

инсулинова чувствителност, хипертриглицеридемия, захарен диабет тип 2.

РЕЗЮМЕ

ЛИТЕРАТУРА (В ТАЗИ ЧЛЕН)

Velбzquez-Monroy O, Rosas Peralta M, Lara Esqueda A, Pastelin Hernбndez G et al. Разпространение и взаимовръзка на хронични неинфекциозни заболявания и сърдечно-съдови рискови фактори в Мексико: Крайни резултати от 391 Castro-Sansores CJ et al. Инсулинова чувствителност и хипертриглицеридемия Национално здравно проучване (ENSA) 2000. Arch Cardiol Mex 2003; 73: 62-77.

Министър на здравеопазването. http://sinais.salud.gob.mx/

Световна здравна организация. Програма за диабет. http: // www.who.int/diabetes/en/

Lara A, Rosas M, Pastelуn G, Aguilar C et al. Хиперхолестеролемия и артериална хипертония в Мексико. Текуща градска консолидация със затлъстяване, диабет и тютюнопушене. Arch Cardiol Mex 2004; 74: 231-245.

Munguнa-Miranda C, Sбnchez-Barrera RG, Hernбndez-Saavedra D, Cruz-Lpepe M. Разпространение на дислипидемия и връзката с инсулиновата резистентност върху популация от видимо здрави субекти. Обществено здраве Mx 2008; 50: 375-382.

Meaney E, Lara-Esqueda A, Ceballos-Reyes GM, Asbun J, et al. Сърдечно-съдови рискови фактори в градското мексиканско население: проучването FRIMEX. Обществено здраве 2007; 121: 378-384.

Lewis GF, Uffelman KD, Szeto LW, Weller B, Steiner G. Взаимодействие между свободни мастни киселини и инсулин при острия контрол на производството на липопротеини с много ниска плътност при хората. J Clin Invest 1995; 95: 158-166.

Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Глобално разпространение на диабета: прогнози за 2000 г. и прогнози за 2030 г. Diabetes Care 2004; 27: 1047-1053.

Laakso M, Lehto S. Епидемиология на рисковите фактори за сърдечно-съдови заболявания при диабет и нарушен глюкозен толеранс. Атеросклероза 1998; 137: S65-S73.

Боден Г. Ефекти на свободните мастни киселини (FFA) върху метаболизма на глюкозата: значение за инсулиновата резистентност и диабет тип 2. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2003; 111: 121-124.

Boden G, Laakso M. Липиди и глюкоза при диабет тип 2: каква е причината и следствието? Диабетна грижа 2004; 27: 2253-2259.

12. - Уайлдинг JPH. Значението на свободните киселини в развитието на диабет тип 2. Diabet Med 2007; 24: 934-945.

Paolisso G, Tataranni PA, Foley JE, Bogardus C, et al. Високата концентрация на неестерифицирани мастни киселини в плазмата на гладно е рисков фактор за развитието на NIDDM. Diabetologia 1995; 38: 1213-1217.

Pankow JS, Duncan BB, Schmidt MI, Ballantyne CM, et al. Безплатни мастни киселини на гладно и риск от диабет тип 2: изследване на риска от атеросклероза в общностите. Диабетна грижа 2004; 27: 77-82.

Sako Y, Грил VE. 48-часова липидна инфузия при плъхове по време незабавно инхибира индуцираната от глюкоза секреция на инсулин и окислението на В-клетките чрез процес, вероятно свързан с окисляване на мастни киселини. Ендокринология 1990; 127: 1580-1589.

Elks ML. Хроничната перифузия на острови на плъхове с палмитат потиска стимулираното от глюкоза освобождаване на инсулин. Ендокринология 1993; 133: 208-214.

Zhou YP, Грил VE. Дългосрочното излагане на панкреатичните островчета на плъхове на мастни киселини инхибира индуцираната от глюкозата секреция на инсулин и биосинтеза чрез кръговрат на глюкозни мастни киселини. J Clin Invest 1994; 93: 870-876.

Gremlich S, Bonny C, Waeber G, Thorens B. Мастните киселини намаляват експресията на IDX-1 в панкреатичните острови на плъхове и намаляват нивата на GLUT2, глюкокиназа, инсулин и соматостатин. J Biol Chem 1997; 272: 30261-30269.

Ritz-Laser B, Meda P, Constant I, Klages N, et al. Индуцираната от глюкоза препроинсулинова генна експресия се инхибира от палмитата на свободните мастни киселини. Ендокринология 1999; 140: 4005-4014.

Shimabukuro M, Zhou YT, Levi M, Unger RH. Апоптоза, индуцирана от мастна киселина: връзка между затлъстяването и диабета. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95: 2498-2502.

Lupi R, Dotta F, Marselli L, Del Guerra S, et al. Продължителното излагане на свободни мастни киселини има цитостатични и проапоптотични ефекти върху човешките панкреатични островчета: доказателства, че смъртта на бета-клетките е медиирана от каспаза, частично зависима от пътя на керамидите и Bcl-2. Диабет 2002; 51: 1437-1442.

Boden G, Chen X, Iqbal N. Острото понижаване на плазмените мастни киселини намалява базалната секреция на инсулин при пациенти с диабет и недиабет. Диабет 1998; 47: 1609-1612.

Dobbins RL, Chester MW, Daniels MB, McGarry JD, Stein DT. Циркулиращите мастни киселини са от съществено значение за ефективната глюкозостимулирана секреция на инсулин след продължително гладуване при хора. Диабет 1998; 47: 1613-1618.

Kashyap S, Belfort R, Gastaldelli A, Pratipanawatr T, et al. Устойчивото увеличение на плазмените свободни мастни киселини нарушава секрецията на инсулин при пациенти без диабет, генетично предразположени към развитие на диабет тип 2. Диабет 2003; 52: 2461-2474.

Al-Mahmood K, Ismail AA, Rashid FA, Wan Mohamed WB. Изолирана хипертриглицеридемия: инсулиноустойчиво състояние със или без нисък HDL холестерол. J Atheroscler Thromb 2006; 13: 143-148.

Summer AE, Finley KB, Genovese DJ, Criqui MH, Boston RC. Триглицеридите на гладно и съотношението триглицериди-HDL не са маркери за инсулинова резистентност при афро-американците. Arch Intern Med 2005; 165: 1395-1400.

Aguilar-Salinas CA, Rojas R, Gуmez-Pйrez FJ, Valles V et al. Характеристика на случаите със смесена дислипидемия в популационно проучване: резултати от Националното проучване на хроничните заболявания. Обществено здраве Mx 2002; 44: 546-553.

Aguilar-Salinas CA, Olaiz G, Valles V, Rнos Torres JM, et al. Високо разпространение на ниски концентрации на HDL холестерол и смесена хиперлипидемия в мексиканско национално проучване. J Lipid Res 2001; 42: 1298-1307.

Bloomgarden ZT. Мерки за инсулинова чувствителност. Clin Lab Med 2006; 26: 611-633.

HOMA калкулатор. Оксфордският център за диабет, ендокринология и метаболизъм. http://www.dtu.ox.ac.uk/index. php? maindoc =/homa /

Aguilar-Salinas C, Gúmez-Pйrez FJ, Rull J, Villalpando S, et al. Преобладаване на дислипидемии в Мексиканското национално проучване на здравето и храненето 2006. Salud Pъblica Mйx 2010; 52: S44-S53. 392 Вътрешна медицина на Мексико том 30, Nъm. 4, юли-август, 2014 г.

Karhapдд P, Malkki M, Laasko M. Изолиран нисък HDL холестерол: Резистентност към инсулин. Диабет 1994; 43: 411-417.

Bonora E, Kieschl S, Willeit J, Oberhollenzer F, et al. Разпространение на инсулиновата резистентност при метаболитни нарушения: Проучването на Bruneck. Диабет 1998; 47: 1643-1649.

Tai ES, Emmanuel SC, Chew SK, Tan BY, Tan CE. Изолиран нисък HDL холестерол: устойчиво на инсулин състояние само при наличие на хипертриглицеридемия на гладно. Диабет 1999; 48: 1088-1092.

González-Chbvez A, Simental-Mendнa LE, Elizondo-Argueta S. Повишени съотношения на триглицериди/HDL-холестерол, свързани с инсулинова резистентност. Cir Cir 2011; 79: 126-131.

Sum CF, Wang KW, Tan CE, Fok KC и др. Хиперинсулинемия при лица със затлъстяване с хипертриглицеридемия: предварителен доклад. Ann Acad Med Singapore, 1992; 21: 10-13.

Moro E, Gallina P, Pais M, Cazzolato G, et al. Хипертриглицеридемията е свързана с повишена инсулинова резистентност при субекти с нормален глюкозен толеранс: оценка при голяма група пациенти, оценена с критериите на Световната здравна организация от 1999 г. за класификация на диабета. Метаболизъм 2003; 52: 616-619.

Lewis GF, Uffelman KD, Szeto LW, Weller B, Steiner G. Взаимодействие между свободни мастни киселини и инсулин при острия контрол на производството на липопротеини с много ниска плътност при хората. J Clin Invest 1995; 95: 158-166.

Olofsson SO, Andersson L, Haversen L, Olsson C, et al. Образуването на липидни капчици: възможна роля за развитието на инсулинова резистентност/диабет тип 2. Простагландини Leukot Essent мастни киселини 2011; 85: 215-218.

Pan DA, Lillioja S, Kriketos AD, et al. Нивата на триглицеридите в скелетните мускули са обратно свързани с действието на инсулина. Диабет 1997; 46: 983-988.

Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M, et al. Затлъстяването е свързано с натрупване на макрофаги в мастната тъкан. J Clin Invest 2003; 112: 1796-1808.

Nguyen MT, Favelyukis S, Nguyen AK, Reichart D, et al. Субпопулация от макрофаги инфилтрира хипертрофична мастна тъкан и се активира от свободни мастни киселини чрез Tolllike рецептори 2 и 4 и JNK-зависими пътища. J Biol Chem 2007; 282: 35279-35292.

Olefsky JM, Glass CK. Макрофаги, възпаление и инсулинова резистентност. Annu Rev Physiol 2010; 72: 219-246.

Hotamisligil GS, Arner P, Caro JF, Atkinson RL, Spiegelman BM. Повишена експресия на мастна тъкан на тумор некротизиращ фактор-алфа при човешко затлъстяване и инсулинова резистентност. J Clin Invest. 1995; 95: 2409-2415.

Hotamisligil GS, Spiegelman BM. Тумор некротизиращ фактор алфа: ключов компонент на връзката затлъстяване-диабет. Диабет 1994; 43: 1271-1278.

Cуrdova-Villalabos JA, Barriguete-Meléndez JA, Lara- Esqueda A, Barquera S, et al. Хронични неинфекциозни заболявания в Мексико: епидемиологичен конспект и интегрална превенция. Обществено здраве Mx 2008; 50: 419-427.