Стеатозата е необичайно натрупване на мазнини, най-вече под формата на триглицериди, в цитоплазмата на паренхимни клетки като хепатоцити. Разпознават се два вида стеатоза: микровакуоларна стеатоза и макровакуоларна стеатоза. При първия това обикновено е остро увреждане на клетките, при което клетките се появяват под светлинен микроскоп с множество малки интрацитоплазмени вакуоли без изместване на ядрото и които са положителни с мастни петна; във втората, която отразява хронично увреждане, цитоплазмата е заета от една голяма вакуола, която измества и отхвърля цитоплазмата и ядрото към периферията (Фигура 2.4).

patolg

Фигура 2.4
Чернодробна стеатоза. Хепатоцитите имат голяма мастна вакуола, която измества ядрото.

Наличието на триглицериди под формата на цитоплазматични капчици, видими под микроскопа, като цяло е патологичен факт, освен в малко количество и преходно в чернодробния и ентералния епител след хранене. Появата на мастни капчици в клетката може да се разбере като израз на дисбаланс между предлагането и употребата. Триглицеридите се използват в тялото като енергиен и структурен материал, за което е необходимо предварително фосфорилиране. Освен това, кислородът е необходим за използване като енергиен материал. Липотропните фактори се намесват във фосфорилирането, включително аминокиселините холин и метионин.

Мастната инфилтрация не трябва да се бърка с липоматоза: локално увеличаване на мастната тъкан. Най-честата липоматоза се представя като заместваща тъкан в атрофични органи, като лимфни възли. В други случаи, като сърцето (lipomatosis cordis), няма ясно обяснение.

Патогенеза

Могат да се разграничат три механизма на стеатоза, изследвани предимно в черния дроб. Сагинативната стеатоза се причинява от повишено снабдяване с триглицериди. Ретенционната стеатоза се дължи на забавяне на употребата на триглицериди поради липса на кислород, както при хронична анемия и пасивна хиперемия, или на липотропни фактори, както при алкохолизма. Както при сагинативна, така и при задържаща стеатоза, клетката запазва нормалната си метаболитна структура и активност. Мастната инфилтрация се случва в клетка, която не показва предишни увреждания. От друга страна, регресивната стеатоза възниква като последица от клетъчно увреждане, главно на хондриома, както се случва при различни отравяния (хлороформ, тетрахлорметан, фосфор, бактериални токсини и други). В този случай увреждането на клетката пречи на клетката да използва мазнини.

Форми на чернодробна и миокардна стеатоза

В черния дроб могат да се разграничат следните форми на мастна инфилтрация:

1) фокална и изолирана клетъчна стеатоза,
две) центролобуларната,
3) перилобуларната и
4) дифузната.

Фокална стеатоза - неправилно разпределени групи хепатоцити с мастна инфилтрация - и изолирани клетки обикновено отговарят на регресивната стеатоза. В допълнение, това е нормалната преходна форма на инфилтрация след поглъщане на храна. Центролобуларната стеатоза може да бъде задържаща, както при хронични анемии, или регресивна, както при някои токсично-инфекциозни процеси. Перилобуларната форма обикновено е задържаща, както при пасивна хиперемия. Може да се появи и при отравяния и сагинативна стеатоза: перибуларните хепатоцити са първите, които получават както токсични вещества, така и мазнини, транспортирани до черния дроб. Дифузната форма съответства на мастния черен дроб (фигура 2.5).

Фигура 2.5
Дифузна чернодробна стеатоза. Стеатозата включва практически всички хепатоцити на лобула.

Това е нехипоксидозна задържаща стеатоза и очевидно първоначално перибуларна. Среща се при определени състояния на недохранване на бебето и при алкохолици. Черният дроб е увеличен, може да тежи 2 килограма или повече, капсулата е под напрежение, консистенцията е пастообразна; нарязаната повърхност, жълта, тъпа, мазна. Микроскопски чернодробният епител прилича на мастна тъкан, хепатоцитите равномерно съдържат големи капки мазнини, които запълват цитоплазмата и изместват и компресират ядрата. По този начин някои съседни хепатоцити се сливат и образуват малки мазни кисти (липодиастеми). Ретенционната перибуларна мастна инфилтрация на пасивна хиперемия се обяснява, от една страна, с хипоксия с недостатъчна интензивност, за да се получи некроза, каквато обикновено се случва в центробуларната област, и, от друга страна, тъй като евентуалната центробуларна мастна инфилтрация е маскирана от кървенето от тази област. Непостоянната центролобуларна стеатоза при пасивна хиперемия е с малка капка и главно регресивна, вторична спрямо хипоксичното увреждане на клетките.

Има две форми на миокардна стеатоза: дифузна и така нареченото сърдечно сърце. И двете са малки капки. Дифузният е регресивен, възниква поради действието на алкохол, при дифтерия и интоксикации. Сърцето на табби съответства на задържаща зона мастна инфилтрация, дължаща се на хипоксия. Този аспект се дължи на формата на васкуларизация: артериалните сегменти на малките интрамиокардни съдове са разположени редуващи се последователно с венозните. Тъй като при последните хипоксията е по-голяма, около тях възниква инфилтрация. Външният вид се забелязва през ендокарда, особено в папиларните мускули.