Класически причините за заболяването са разделени на две големи групи: външни причини, съставени от различни физични и химични фактори и анимирани агенти, и вътрешни причини, които, наред с други, включват генетични фактори. В по-рано здрав организъм е трудно да се разбере, че генетичният фактор възниква като основна причина за заболяването, особено като се има предвид, че някои физически фактори, като йонизиращо лъчение, могат да променят генетичния материал. От тази гледна точка изглежда, че всички вътрешни причини за заболяване са вторични спрямо действието на външни фактори. Как ще се обясни спонтанната поява на генетична промяна? Това е възможно обаче, ако репликацията на генетичния материал се разбира от вероятностна гледна точка, така че нормалната репликация се случва с много голяма вероятност, но по-малка от една.

могат бъдат

Вътрешни причини

    а) Генетични промени: мутации (специфични промени на молекулярно ниво) и хромозомни аберации (количествени или качествени хромозомни изменения, забележими със светлинна микроскопия).

б) Предразположение. Това се разбира като по-голяма податливост на определени индивиди към определени заболявания. Тези предразполагащи условия могат да бъдат свързани с пол, възраст или раса. Така например има предразположение на мъжкия пол към стомашна язва и рак; женски, за литиаза на жлъчния мехур; на деца, за саркоми и за възрастни, за карциноми; на чернокожи жени, за миома на матката; на еврейската раса, за болестта на Гоше. В някои случаи предразположението е свързано с антигени на основната система за хистосъвместимост.

в) Конституция. Конституцията може да се разглежда като набор от характеристики на фенотипа, определени от генотипа. Следователно конституцията не се променя от действието на фактори на околната среда, като диета, упражнения и т.н.

Идеята за конституция в гореспоменатия смисъл е свързана с тази за конституционни типове или биотипове, според които индивидите могат да бъдат групирани около няколко типа характерни физически и психически черти.

Най-често използваните днес типологични системи са тези на Kretschmer и Sheldon, във всяка от които се разграничават три основни типа: в Kretschmer's, пикникът, атлетиката и лептозомата; в Sheldon's, ендоморфа, мезоморфа и ектоморфа.

Кречмер започва от психично болните, в които отбелязва, че някои психози се появяват преференциално при лица с определени физически характеристики; по-късно той разшири наблюденията си върху нормални индивиди. В концепцията на Кречмер физическото и психическото се изследват като два аспекта на един и същ индивид; биотипите тук представляват глобални типове.

Тип за пикник: пълничък индивид със заоблени форми, средна височина, къса и широка шия, обемна глава и корем, тъп гръдно-ребренен ъгъл, обилна мастна тъкан, особено в корема; Слаби крайници и рамене, разхлабена мускулатура (фигура 1.2). Циклоиден или циклотимичен темперамент: общителен, любезен, с добро настроение, но променлив, експлозивен индивид; силно усещане за конкретна реалност. Повишена честота на маниакално-депресивна психоза; диабет, заболяване на жлъчния мехур, високо кръвно налягане, артериосклероза.

Фигура 1.2
Схематично представяне на типа пикник.

Атлетичен тип: дължина и дължина на крайниците, средни до големи; широки рамене, обемна гръдна клетка, прав стерно-ребрен ъгъл, тесни бедра, изпъкнали релефи на лицевата кост; силно развита мускулатура (фигура 1.3). Вискозен или иксотимичен темперамент: спокоен, внимателен индивид, бавен ум; сдържан, формален, дори несръчен и груб, беден на реакции, но взривоопасен, насилствен; склонност към физическа активност, вкус към тежки спортове. По-висока честота: епилепсия.

Фигура 1.3
Схематично представяне на атлетичния тип.

Лептозомен тип: багажник и крайници тънки, тънки; тесни и увиснали рамене, слаби мускули, малък череп, тънки ръце, сплескан гръден кош, остър стерно-ребренен ъгъл, дълго и тясно лице (фигура 1.4). Шизоиден или шизо-тимусен темперамент: свръхчувствителен, срамежлив, страхлив, нервен, любител на природата и книгите. Други индивиди от този тип са безчувствени, тъпи, послушни. Повишена честота на туберкулоза и стомашна язва и шизофрения.

Фигура 1.4
Схематично представяне на лептозомния тип.

Физически фактори като външни причини за заболяване

а) Травматични механични фактори. Лезиите, причинени от тези фактори, се представят главно от прекъсване на непрекъснатостта на тъканите, особено кожата като защитно покритие и съдовете. Има три възможни и най-важни последици: инфекция, кръвоизлив и шок.

б) Нарушения поради повишено атмосферно налягане. Човекът издържа на повишаване на налягането по-добре, отколкото намалява. Той може да поддържа до стойности от три пъти нормално. Най-често срещаното разстройство е представено от декомпресивна болест, която се наблюдава при водолази. На всеки десет метра дълбочина във водата отговаря на една атмосфера. Декомпресионната болест обикновено се появява след престой над две атмосфери (над десет метра дълбочина). Повишеното налягане увеличава количеството разтворени газове в кръвта, особено азота. Ако декомпресията при изкачване е внезапна, в кръвта се образуват мехурчета, което води до въздушни емболии.

в) Нарушения поради понижаване на атмосферното налягане. Човекът издържа на натиск до 50% от нормалната стойност, което съответства приблизително на височина 5500 метра. Ефектите от хипоксията обаче се усещат от височини 2500 метра. Ниското кислородно напрежение произвежда като компенсационен механизъм периферна вазоконстрикция, което води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв; Това от своя страна води до белодробна хипертония, която заедно с хипоксидотично увреждане на клетките на ендотела и пневмоцитите води до белодробен оток, който е най-сериозното нараняване при височинна болест.

г) Локална хипертермия. Прекомерното натрупване на топлина в тъканите може да доведе до протеинова некроза и коагулация.

д) Обща хипертермия. По принцип хипертермия или топлинен удар, периферната вазодилатация възниква като регулаторен механизъм, което води до намаляване на обема на кръвта във вътрешностите и заедно с това до хипоксия. Натриевата помпа също се проваля и възниква хиперкалциемия. Смъртта настъпва поради кръвоносна, дихателна и електролитна недостатъчност.

е) Локална хипотермия. Промените се състоят главно от тромбоза в микроциркулацията и образуването на ледени кристали, които в клетките обуславят повишаване на осмотичното налягане. И двете изменения водят до некроза.

ж) Обща хипотермия. Човешкият организъм се държи като хомеотерма до телесна температура около 20 ° C; като регулаторни механизми, окисленията се увеличават с по-голямо отделяне на топлина. Под 20 ° C той се държи като пойкилотермичен, регулаторните механизми не реагират и оксидациите се депресират, което може да се използва за хибернация или хипотермия при операции. От 20 ° C надолу обаче настъпва циркулаторна недостатъчност, особено сърдечен арест, който няма големи последици при операции със сърдечно-белодробна машина.

з) Нарушения на електрическия ток. Те зависят от вида на тока, от честотата в случай на променлив ток. Освен това те зависят от напрежението, съпротивлението на преминаване на тока през тъканите, интензивността, времето на експозиция и пътя на тока в тялото. Променливият ток е по-опасен от постоянния ток, в противен случай е малко полезен.

Ефектите на електрическия ток върху тъканите са три вида: топлинен, електролитен и така наречения специфичен ефект.
Топлинният ефект е този, който доминира при токове с високо напрежение (и следователно, с голям ампераж в тъканите), отделената топлина следва закона на Джоул. Електролитният ефект не е от голямо значение и се появява главно в случай на постоянен ток: около анода има алкализиране с коагулационна некроза; около катода, подкисляване с коликвационна некроза.

Специфичният ефект се състои от нарушения в генерирането и провеждането на нервни дразнители, или като възбуждане: тетанична контрактура на мускулите на флексора на ръката, например; камерно мъждене, или като инхибиране: спиране на сърцето, спиране на сърдечно-дихателните центрове.

Особено опасни по отношение на специфичния ефект са често срещани:

По отношение на тялото особено опасни условия са:

1. разположение на жизненоважни органи, като сърцето и мозъка, в праволинейната пътека между входните и изходните точки;

две. ниска устойчивост на кожата: обикновено от порядъка на 10 000 Ohm, но може да бъде и до 200 Ohm, във влажни участъци с тънка кожа или близо 200 000 Ohm, в области с дебела кожа с хиперкератоза.

Очевидно това, което е решаващо, е интензивността на тока в тялото, чието средно съпротивление е около 1000 ома, но най-важният компонент на съпротивлението се дава от съпротивлението на кожата. По този начин за обичайната 220 V мрежа и устойчивост на кожата от 10 000 Ohm се получава интензитет от 22 mA, под опасните граници; но за устойчивост на кожата от 1000 Ohm, интензитетът е 220 mA, т.е. в рамките на опасните граници.


и) Наранявания от йонизиращи лъчения. Тези лъчения могат да бъдат вълнообразни, като рентгенови лъчи, или корпускулярни, като частици а и b.

Има две теории, които обясняват начина, по който тези лъчения действат в тъканите, теорията за целта или прякото действие и теорията за косвеното действие. Според целевата теория йонизиращото лъчение директно променя макромолекулите, особено дезоксирибонуклеиновата киселина. Според теорията за непрякото действие патогенният ефект възниква чрез радиолизата на водата, която йонизира и генерира силно реактивни свободни радикали (супероксиди). Свободните радикали, според тази теория, след това действат върху нуклеиновите киселини и ензимите. Защитните механизми на организма срещу супероксиди са ограничени до еритроцитите (супероксидни каталази и дисмутаза).

Радиационните наранявания имат латентен период, което говори в полза на теорията за непрякото действие.

Промените могат да бъдат: некроза, потискане на митотичната активност и различни изменения на макромолекулите. Уязвимостта на тъкан към йонизиращо лъчение е пропорционална на пролиферативния капацитет и обратно пропорционална на степента на диференциация на тъканта.

Основните ефекти на свободните радикали са върху липидите на клетъчните мембрани и върху сулфхидрилните връзки на протеините (Фигура 1.5). По-специално, тези радикали могат да причинят пероксидация на липиди в клетъчните мембрани и органели, като по този начин увреждат митохондриите и ендоплазмения ретикулум. Мостове на дисулфхидратна връзка могат да възникнат в протеините (най-лабилните аминокиселини са метионинът и цистинът). В дезоксирибонуклеиновата киселина те могат да предизвикат мутации.