Дълго време в медицината се смяташе, че мазнините са просто проблем на волята. Натрупването на мазнини се е случило, когато сте изяли повече калории, отколкото сте използвали, така че решението е толкова просто, колкото да ядете по-малко и да се движите повече.

случва

Фактът, че този подход се провали толкова зрелищно и че една трета от човечеството е с наднормено тегло, трябва да ни направи пауза. За щастие науката напредва на този фронт и най-новите открития показват, че ние не дебелееме, като ядем повече, но ядем повече, защото мозъкът ни по различни причини решава, че трябва да дебелееме. Ключът е в хормона, наречен лептин.

Лептинът е открит през 1994 г., завчера в научен план. При първите експерименти беше забелязано, че мишките с определена генетична мутация не могат да спрат да се хранят и стават изключително дебели. Засегнатият ген е отговорен за образуването на хормон, който потиска апетита. Прилагайки хормона на затлъстели мишки, те спряха да се хранят и бързо отслабнаха.

Доскоро също се смяташе, че мастните клетки са прости енергийни запаси, но се оказва, че те са отговорни за производството на лептин. Колкото по-голямо количество мазнини натрупва човек, толкова по-голям е циркулиращият лептин.

Основният ефект на лептина е да намали апетита, което има много смисъл за оцеляване. Ако имате много запаси от мазнини, не е нужно да ядете толкова много, а допълнителното тегло няма да ви помогне да избегнете опасността.

Сега идва интересното. Установено е, че пълните хора не реагират на лептин като мишки. По-скоро те са имали много високи нива на лептин, но са били постоянно гладни. Лептинът не е действал върху тях, или с други думи, те са били устойчиви на лептин.

Помислете за съпротивата, тъй като когато отидем на концерт с много силна музика, оставаме полуглухи за няколко часа. Високите нива на лептин правят рецепторите нечувствителни. Без мозъкът ни да чуе този сигнал, който потиска апетита, ние продължаваме да се храним.

Но лептинът е много повече от знак за ситост. Той участва в метаболизма на глюкозата, пубертета и дори имунната система, а от своя страна секрецията му зависи от това как са други хормони като инсулин, кортизол и тестостерон.

Изследователите смятат, че количеството телесни мазнини се регулира от един вид термостат, наречен липостат, който съвпада с теорията за референтната стойност (зададена точка), която постулира, че тялото ви не иска да променя теглото си и яростно се противопоставя на всеки, който се опитам или като ви кара да ядете повече (повишавайки апетита си) или намалявайки активността си (отнемайки желанието за движение).

Лептинът е този термостат и когато той се счупи, теглото ви се разминава. Лептинът действа върху хипоталамуса, частта от мозъка, която освен всичко друго ни казва кога да ядем и кога да спрем да ядем и кога да увеличим или намалим метаболизма си.

Тоест, яденето много и малкото движение не е причина за затлъстяването, а просто обратното. Затлъстяването е хормонален дисбаланс, който ни кара да ядем повече и да изразходваме по-малко енергия.

Когато затлъстелите хора отслабнат, загубата на мазнини също намалява нивата на лептин, така че гладът не изчезва. Това се наблюдава при хората, участвали в състезанието за отслабване "Най-големият губещ". Години по-късно те все още са били устойчиви на лептин.

Ниските нива на лептин или резистентността към него понижават основния метаболизъм, тоест енергията, която тялото консумира в покой. Това е смъртен капан: гладен си и тялото ти харчи все по-малко. Интересното е, че може да се избегне чрез инжектиране на лептин.

Но какво причинява лептинова резистентност? Както при инсулина, това е порочен кръг. Натрупването на повече мазнини произвежда повече лептин (по-висок сигнал), което създава устойчивост на лептин (глухота).

Същото важи и за възпалението, което причинява увреждане на хипоталамуса и високите нива на мастни киселини в кръвта: и двете причиняват резистентност към лептин.

Коя храна произвежда както възпаление, така и високи нива на мазнини? Познахте: нездравословна храна, комбинацията от мазнини и захар, или мазнина и нишесте, подправена със сол и киселина, която не се съдържа в никоя естествена храна и която е точно това, което най-много искаме да ядем, когато сме гладни.

Тук има зърнени закуски, сладки напитки, сладкиши, бисквитки, шоколад или солени закуски. Те са храни, толкова ефективни за причиняване на затлъстяване, че са успели да угоят лабораторни плъхове за много по-малко време, отколкото с диета, съставена от масло.

Начинът да се обърне лептиновата резистентност и да се излезе от този порочен кръг е да се въздейства върху факторите, които го причиняват:

  • Избягвайте нездравословна храна с високо съдържание на захар и мазнини, на всяка цена
  • Яжте разтворими фибри (бобови растения, овес, зеленчуци), има положително въздействие върху затлъстяването, вероятно действа върху чревната флора.
  • Физически упражнения не само се бори с инсулиновата резистентност, но лекува и лептинова резистентност.
  • Наспи се: Липсата на сън причинява инсулинова резистентност и здравият сън го коригира.
  • Яжте повече протеини: освен че засищат, протеините повишават чувствителността към лептина.
  • Яжте по-малко въглехидрати: намаляването на въглехидратите в диетата понижава нивата на триглицеридите, а понижаването на триглицеридите подобрява чувствителността към лептин.

На какво се базира всичко това?

Серумни концентрации на имунореактивен лептин при хора с нормално тегло и затлъстяване.
Концентрациите на серумен лептин са свързани с процента на телесните мазнини, което предполага, че повечето затлъстели хора са нечувствителни към ендогенното производство на лептин.

Резистентност към лептин и индуцирано от диетата затлъстяване: централни и периферни действия на лептина
Затлъстелите лица, вместо да имат недостиг на лептин, в повечето случаи имат високи нива на циркулиращ лептин. Неуспехът на тези високи нива да контролират телесното тегло предполага наличието на процес на резистентност към хормона, който може да бъде отчасти отговорен за нарушенията в регулирането на телесното тегло. В допълнение, лептиновата резистентност може да промени физиологичните периферни функции на лептина, като метаболизма на липидите и въглехидратите и използването на хранителни вещества в червата.

Човешки лептин: от адипоцитен хормон до ендокринен медиатор.
Лептинът е не само важен за регулиране на приема на храна и енергийния баланс, но също така има роля на метаболитен и невроендокринен хормон. Сега е ясно, че той участва особено в метаболизма на глюкозата, както и в нормалното полово съзряване и размножаване. В допълнение към това са описани и взаимодействия с осите на хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната жлеза, щитовидната жлеза и GH и дори с хематопоезата и имунната система. Доказано е, че секрецията на лептин от адипоцита е частично регулирана от други хормони, като инсулин, кортизол и полови стероиди, главно тестостерон.

Хипоталамусови вериги, регулиращи апетита и енергийната хомеостаза: пътища към затлъстяването
Различни популации от невронални клетки, особено в дъгообразното ядро ​​на хипоталамуса, откриват състоянието на хранителни вещества в тялото и интегрират сигнали от периферни хормони, като инсулин, получен от панкреаса и лептин, получен от адипоцити, за регулиране на приема на калории, метаболизма на глюкозата и разход на енергия.

Прилагането на лептин с ниска доза обръща ефектите от продължителното намаляване на теглото върху разхода на енергия и циркулиращите концентрации на тиреоидни хормони.
Общият енергиен разход се увеличи при всички пациенти по време на приложението на r-metHuLeptin. Тези данни показват, че намаляването на концентрацията на лептин поради загуба на мастна маса обяснява някои аспекти на ендокринния/метаболитен фенотип, свързани със състоянието на намаляване на теглото.

Затлъстяването е свързано с увреждане на хипоталамуса при гризачи и хора
Тези открития колективно предполагат, че както при модели на хора, така и при гризачи, затлъстяването е свързано с увреждане на невроните в зона на мозъка, която е от решаващо значение за контрола на телесното тегло.

Повишаване на плазмените концентрации на ендотоксини и експресията на Toll-подобни рецептори и супресор на цитокиновата сигнализация-3 в мононуклеарни клетки след хранене с високо съдържание на мазнини и високо въглехидрати: последици за инсулиновата резистентност.
Новите промени, описани след хранене с високо съдържание на мазнини и високо въглехидрати, изясняват механизмите, лежащи в основата на постпрандиалното възпаление, а също така предоставят първите доказателства, обясняващи патогенезата на инсулин и медиирана от супресор лептинова резистентност SOCS-3 цитокин-3 след такива хранения.

Кафетерийната диета увеличава затлъстяването в сравнение с диетата с високо съдържание на мазнини при млади мъжки плъхове
Показахме, че диетата с високо съдържание на мазнини и диетата в кафенето имат диференциално въздействие върху затлъстяването и свързаните със затлъстяването параметри, като диетата CAF води до по-изразено затлъстяване в сравнение с диетата с високо съдържание на мазнини при млади мъжки плъхове.

Ефект на две дози смес от разтворими фибри върху телесното тегло и метаболитните променливи при пациенти с наднормено тегло или затлъстяване: рандомизирано проучване.
В заключение, 16-седмична хранителна добавка от разтворими фибри при пациенти с наднормено тегло или със затлъстяване се понася добре, причинява ситост и има благоприятни ефекти върху някои рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания, най-важният от които е значително намаляване на концентрациите. холестерол .

Ефект на дългосрочните промени в диетата и упражненията върху плазмените концентрации на лептин.
Дългосрочните промени в начина на живот, състоящи се от по-нисък прием на хранителни мазнини и повишена физическа активност, намаляват плазмените концентрации на лептин при хората над очакваното намаление в резултат на промени в кръвното налягане.

Нивата на лептин зависят от продължителността на съня: взаимоотношения със симпатовагалния баланс, регулирането на въглехидратите, кортизола и тиротропина.
По време на проучването с 8 часа лежане, хормоналните и метаболитните параметри са междинни между наблюдаваните с часовете на легло от 4 и 12 часа. В заключение, сънят модулира важен компонент на невроендокринния контрол на апетита.

Диетата с високо съдържание на протеини предизвиква продължително намаляване на апетита, прием на калории по желание и телесно тегло, въпреки компенсаторните промени в дневните плазмени концентрации на лептин и грелин.
Увеличението на диетичните протеини от 15% на 30% от енергията при постоянен прием на въглехидрати води до трайно намаляване на калорийния прием ad libitum, което може да бъде медиирано от повишена чувствителност към лептин на централната нервна система и води до значителна загуба на тегло. Този анорексичен ефект на протеина може да допринесе за загуба на тегло, произведена от диети с ниско съдържание на въглехидрати.

Ниско съдържание на въглехидрати в сравнение с диета с ниско съдържание на мазнини при тежко затлъстяване
Субекти със силно затлъстяване с високо разпространение на диабет или метаболитен синдром са загубили повече тегло за шест месеца на диета с ограничено въглехидрати, отколкото на диета с ниско съдържание на калории и ниско съдържание на мазнини, с относително подобрение в чувствителността към инсулин и нивата в кръвта. Триглицериди, дори след корекция за количеството загубено тегло.

Триглицеридите предизвикват лептинова резистентност при кръвно-мозъчната бариера.
Заключваме, че триглицеридите са важна причина за лептинова резистентност, медиирана от лош транспорт през кръвно-мозъчната бариера, и предполагаме, че медиираната от триглицериди резистентност към лептин може да се е развила като антианорексичен механизъм по време на глад. Намаляването на триглицеридите може да засили анорексичния ефект на лептина чрез увеличаване на транспорта на лептин през кръвно-мозъчната бариера.