„Гените са атомите на наследствеността“ - Сеймур Бензер

Познаването на частите ни помага да разберем цялото. Точно както атомът е неприводима единица на материята, генът е основната единица на биологичната информация, от нашето наследство.

Атомите ни помагат да разберем материята и Вселената. Гените ни помагат да разберем нашата еволюция, идентичност и модел на заболяване.

Но както цялото е повече от сумата на частите, хората ние сме повече от сумата от нашите гени. Нашият генотип се формира от околната среда и от нашите действия за генериране на фенотип (генетичен израз).

Гените не определят почти нищо, но обуславят почти всичко. Разбирането на тези първоначални условия ще ни помогне да ръководим нашите индивидуални действия.

Въпреки че всички споделяме общ произход (и сме добре адаптирани към оригиналните храни), еволюционната история на всяка популация е оставила своя отпечатък, генерирайки различни адаптации и нужди (подробно).

Тези генетични разлики обясняват защо някои хора трябва да ядат повече животински продукти от други, защо млечните продукти са опасни за едни и полезни за други или защо някои толерират добре зърнените култури, а за други е вредно.

Днес анализираме как някои от тези вариации могат да обусловят вашата диета, като използвам собствените си гени като пример (анализиран с 23andMe).

Но преди да се заемем с бизнеса, нека поговорим за генетиката.

Генетика за манекени

The ДНК (дезоксирибонуклеинова киселина) е езикът на живота. Той съдържа генетичните инструкции, необходими за развитието и функционирането на всички живи същества (с изключение на някои вируси, които нямат ДНК).

На структурно ниво тя се формира от двойна верига от нуклеотиди. Всяка верига на веригата представлява дълга последователност от нуклеотиди, където са известните 4 азотни основи (ДА СЕ = аденин, т = тимин, ° С = цитозин, G = гуанин).

ДНК е организирана в хромозоми, разположени в ядрото на всяка клетка. Всяка хромозома съхранява хиляди гени. Извиква се съвкупността от цялата тази информация, повече от 20 000 гена геном.

яжте
Източник: http://www.ataxia-y-ataxicos.es/FOLL/X4-GENET.htm

Ние, хората 23 двойки хромозоми (Общо 46). Половината от всяка хромозомна двойка се наследява от майката, а другата половина от бащата.

От 23 двойки хромозоми, 22 са еднакви при мъжете и жените. The хромозомна двойка 23 е различно: XX = женски, XY = мъжки.

Тъй като хромозомите идват по двойки, имаме и две копия на всеки ген, един от мама и един от татко.

Повечето гени са идентични при всички хора. Малка част (приблизително 1%) варира, което води до индивидуални различия. Наричат ​​се различните форми, които тези гени могат да приемат алели.

The алели следователно те са различни форми на един и същ ген, и са свързани както с физическите особености (например цвета на очите), така и с физиологичните функции.

Различните алели от един и същ ген се различават помежду си по a единичен нуклеотиден полиморфизъм (SNP на английски език), т.е. от една основа (A, T, C, G). SNP обясняват 90% от разликите между хората.

Като се имат предвид тези двойки гени от майката и бащата, детето може да наследи 3 възможни комбинации: GG, GA, AA

SNPs възникват като точкови мутации, достатъчно успешни в тяхната среда, за да се разпространят в съответна част от популацията (поне 1%, ако по-малко това е просто мутация).

предвид нашите разлики се крият главно в тези малки вариации, генетичните анализи се фокусират върху изучаването на тези полиморфизми.

Вашите гени и вашата храна

Новата наука за нутригенетика обещава да приспособи диетата на всеки човек към неговите гени. За някои това е храната на бъдещето, но това зависи от нашето минало.

Въпреки че има много интересни гени и полиморфизми, ще се спра на най-подходящите (подробности). По-късно ще обясня процеса, който съм следвал в моя конкретен случай.

MTHFR и фолат

Фолатът (витамин В9) изпълнява жизненоважни функции в организма:

  • Това е ключово за клетъчно делене, Ето защо бременните жени трябва да допълват.
  • Участвайте в процеса на метилиране, чрез които се модифицира генната експресия. Лошото метилиране не позволява гените да бъдат активирани или заглушени оптимално, което увеличава риска от заболяване. В допълнение, това метилиране е свързано с противовъзпалителни процеси, процеси на детоксикация и производство на енергия.
  • Намалява нивата на хомоцистеин (използвайки витамин В12 в процеса). Повишените нива на хомоцистеин са свързани с повишен риск от коронарни и невродегенеративни заболявания (проучване, проучване).

Определени генни полиморфизми MTHFR пречат на метаболизма на фолиевата киселина, например повишаване на хомоцистеин, намаляване на В12 и въздействие върху процеса на метилиране.

Включени са два основни полиморфизма: rs1801133 и rs1801131. Следните комбинации са проблематични:

  • rs1801133 (C; T или T; C): 40% загуба във функционалната ефективност на гена MTHFR.
  • rs1801133 (C; T или T; C) и rs1801131 (A; C или C; A или C; C): 70% загуба във функционалната ефективност на гена MTHFR.
  • rs1801133 (T; T): Това е най-лошата комбинация, генерира 90% загуба във функционалността на гена MTHFR и е свързана с множество нарушения (подробности). Не е за нищо, че притежателите на този вариант галено наричат ​​този ген като "MoTHerFuckeR". На физическо ниво обикновено се материализира в умора и ниска толерантност към упражненията.

Въз основа на моите резултати, аз съм в първата група: rs1801133 (C; T), но rs1801131 (A; A). Това е относително чест вариант (30-40%) от населението. Не е идеално, но може да бъде много по-лошо.

Ако сте в една от най-лошите групи, препоръчително е да добавите с L-метилфолат (проучване), без фолиева киселина (гените ви не го превръщат добре) и осигурете достатъчен прием на витамин В12. Черният дроб е отличен източник на метилфолат и В12. Спанакът е богат и на фолиева киселина.

Ако сте склонни да имате високи нива на хомоцистеин, вероятно имате неблагоприятен вариант на MTHFR. Всички процес на метилиране тя е ключова за общото здравословно състояние и в бъдеще ще й посветя конкретна статия. да продължим.

FADS2 и Омега 3

Нашето тяло се нуждае от Омега 3 от типа EPA и DHA, присъстващ например в много видове риби. Растителните източници на Омега 3 (като ленено семе, чиа или орехи) осигуряват вид Омега 3, наречен ALA, който тялото трябва да преобразува в EPA и DHA.

Генът FADS2 участва в това преобразуване със свързан основен полиморфизъм (проучване, проучване):

  • rs1535 (A; A): комбинация с по-добро преобразуване на ALA в EPA.
  • rs1535 (A; G) преобразуване с 18% по-лошо от предишния случай.
  • rs1535 (G; G): конверсия с 29% по-лоша от първата група (A; A).

В моя случай съм отново в средата.

Спасявайки положителното, изглежда, че бебетата с този полиморфизъм особено се възползват от кърменето с майчиното мляко (богато на DHA и холестерол), генерирайки по-голямо въздействие върху интелигентността им (източник).

BCMO1 и витамин А

Витамин А е от съществено значение за зрението, растежа, имунната система и кожата (подробности).

Но противно на това, което мнозина мислят, растенията не осигуряват истински витамин А, а по-скоро предшественици, като бета-каротини, които трябва да превърнем в използваемата форма на витамин А (ретинол). Само животински продукти съдържат ретинол.

Точно както можем да преобразуваме ALA тип Omega 3 в EPA/DHA, ние можем да конвертираме бета каротин в ретинол. Но пак вашите гени (особено гена BCMO1) определят доколко е ефективен този процес, и вариациите на абсорбция са дори по-изразени, отколкото в случая на Омега 3 (проучване, проучване).

Съществуват два полиморфизма, свързани с гена BCMO1: rs7501331 и rs12934922.

Най-лошите преобразуватели са индивиди с Т и в двата полиморфизма. Преобразуването му се намалява с до 70%. Ако това е вашият случай, можете да получите малко витамин А от морковите.

В моя случай съм rs7501331 (C; C) и rs12934922 (A;т), свързано с 32% загуба на конверсия в сравнение с идеалния случай (без Т в който и да е SNP). Върнах се в средата на масата.

Анализирайки нашите гени, можем да разберем защо някои хора процъфтяват с веганска диета, а други се провалят. Ако вашият цикъл на метилиране работи добре, вие ефективно превръщате ALA в DHA и бета-каротин в ретинол, няма причина да имате големи недостатъци с добра веганска диета.

Но Ако някой от тези елементи се провали, рисковете се усилват. Всъщност има и други възможни генетични ограничения, свързани с холина, но ние го оставяме за друг ден.

Качествената храна за животни е a хранителна застраховка срещу генетични дефицити и повече от 50% от населението има поне един от тези неоптимални полиморфизми.

В допълнение към гените, има и други фактори, които могат да повлияят на способността ви да конвертирате бета-каротин в ретинол, като неизправност на щитовидната жлеза (проучване).

CYP1A2 и кофеин

Говорил съм за ползите от кафето, но те не са универсални. Кофеинът се метаболизира в черния дроб, благодарение на ензим, кодиран в гена CYP1A2. В зависимост от вашия вариант на този ген можете да бъдете бърз или бавен метаболизатор (това наистина е спектър).

Бавните метаболизатори са изложени на по-висок риск от хипертония (проучване), инфаркт (проучване) и нарушаване на регулацията на глюкозата (проучване) чрез увеличаване на приема на кофеин, въпреки че невропротективната роля на кафето се наблюдава при всички (проучване).

Обичам кафето и за щастие съм бърз метаболизатор! Имах нужда от добри новини след посредственото представяне на предишните ми гени.

Ако сте бавен метаболизатор, намалете кофеина като цяло, но все пак можете да пиете без кофеин. Много от ползите от кафето не се дължат изключително на кофеина, а на неговия с високо съдържание на антиоксиданти (полифеноли). Качественото безкофеиново кафе е полезно и за вашето здраве (проучване, проучване, проучване, проучване).

APOE4 и мазнини

Вече говорихме за липопротеини, отговорни за транспортирането на мазнини (като холестерол) през кръвта.

Тези липопротеини се произвеждат предимно в черния дроб, процес, управляван отчасти от апоЕ ген. Има четири варианта на този ген, като apoE4 е особено проблематичен.

20% от населението има поне един апоЕ4 алел, свързан с неефективно рециклиране на LDL, генериращ необичайно високи нива. Той е свързан с троен риск от болестта на Алцхаймер и 40% увеличение на риска от коронарна болест на сърцето (проучване, подробности). Алел apoE4 е кодиран със следните полиморфизми:

  • rs429358 (C; T) и rs7412 (C; C)

Хората с два алела апоЕ4 (един майчин и един бащин) се справят много по-зле. Рискът от коронарна болест на сърцето се увеличава до 90% (подробно), а рискът от болестта на Алцхаймер се умножава по 15 (проучване). Два апоЕ4 алела са кодирани в тези полиморфизми:

  • rs429358 (C; C) и rs7412 (C; C)

Ако вашето семейство има анамнеза за болестта на Алцхаймер и/или коронарна болест на сърцето в ранна възраст и имате необичайни нива на холестерол, може да имате поне един алел апоЕ4.

Алелът apoE2 има защитна роля, но е рядък. Само 5-8% от населението е apoE2/apoE2 (проучване, проучване, проучване).

В моя случай аз съм apoE3/apoE3, най-често срещаната комбинация, считана за неутрална.

Какво трябва да направи apoE4/apoE4? Все още има неразрешен дебат. За някои това е признак на лош метаболизъм на мазнините и те препоръчват намаляване на приема на наситени мазнини. От друга страна, диетите с ниско съдържание на мазнини също не са дали добри резултати в тази група. Поради сложността му го оставяме за бъдеща статия.

MCM6 и лактоза

Човечеството не е добре приспособено към млякото. Почти 70% от населението на света има някаква степен на непоносимост, но способността ви да го обработвате зависи от вашата еволюционна линия.

Има два полиморфизма, свързани с гена MCM6, свързани с толерантността към лактоза: rs4988235 и rs182549.

Колкото повече Cs в един от неговите алели, толкова по-малка поносимост към лактоза (детайл, детайл). В моя случай имам всички Ts (т.е. T от баща ми и друг от майка ми във всеки полиморфизъм). Мога да продължа да пия мляко с моя шейк след тренировка.

Този резултат е разумен, като се има предвид, че моите предци произхождат от люлката на първите животновъди.

AMY1 и въглехидрати

Въглехидратите започват да се смилат в устата, благодарение на слюнчената амилаза. Колкото повече амилаза произвеждате, толкова повече въглехидрати можете да понасяте и това отчасти зависи от това колко копия имате на AMY1 ген, което от своя страна е свързано с вашата еволюционна линия.

Ако вашите предци са възприели земеделието отдавна, ще имате повече копия от потомците на популациите, за които това е по-ново развитие (проучване).

Колкото повече копия на гена AMY1, толкова по-добър глюкозен толеранс (проучване) и по-малък риск от затлъстяване и диабет при класически високо въглехидратни диети (проучване).

За съжаление 23andMe все още не включва информация за този ген, така че не знам номера на копието си. Във всеки случай има тестове, които ви позволяват да анализирате нивото си на глюкозен толеранс и чувствителност към инсулин. Важен параметър е да се определи колко въглехидрати да се включат.

Все още има малко доказателства за реалната ефективност на отчитането на тези разлики, но скорошно проучване стигна до заключението, че варирането в зависимост от индивидуалните полиморфизми за всеки човек подобрява резултатите.

Гени, навици и среда

Познаването на вашите гени може да ви помогне, но има две големи предупреждения, които трябва да имате предвид:

  1. Нутригеномиката/нутригенетиката е все още в зародиш, и с всеки отговор възникват нови въпроси. Първоначалната идея, че „генът определя болестта“, рядко се изпълнява. Много гени влияят на много заболявания или недостатъци, с все още неизвестни взаимовръзки.
  2. Навиците и околната среда имат значение повече от гените. Еднояйчните близнаци могат да имат много различни съдби (подробности). Горните проценти на риск се отнасят до средната стойност за различните популации. Ако навиците ви са лоши, рискът се засилва допълнително. Ако са добри, реалният риск е по-близък до този на хората с по-благоприятни гени. Както казват: "Гените зареждат пистолета, навиците го стрелят«.

Друг често задаван въпрос е защо са се развили "лошите" полиморфизми. Ако ни предразположат към болести, трябваше да изчезнат. Отговорът е такъв полиморфизмите могат да се считат за добри или лоши само в определена среда. Полиморфизмът, защитен от често срещани инфекциозни заболявания в даден момент, може да увеличи риска от хронично заболяване в съвременния свят (като сърповидно-клетъчна анемия).

Процес

Много компании се присъединиха към генетичната революция. Аз лично направих теста в САЩ с 23andMe, един от най-признатите.

След извършване на плащането ($ 199) те ви изпращат тръба вкъщи, която трябва да напълните със слюнка. Всички ваши клетки имат една и съща генетична информация, така че те могат да анализират вашата ДНК от всяко място: коса, кожа, слюнка, кръв ...

След няколко седмици получавате резултатите. Проблемът с 23andMe е, че неговите отчети са доста ограничени, но те ви дават възможност да изтеглите файл с цялата сурова информация, подробностите за всички ваши полиморфизми.

Много други платформи тълкуват тази сурова информация по-добре. Използвах няколко, но Promethease е този, който ми хареса най-много. Само за 5 долара предоставя много повече информация от 23andMe, интегрирано с основното хранилище на полиморфизми, SNPedia.

И накрая, винаги помнете, че нашата генетика се е развила за околната среда, откъдето идва и значението на минимизиране на еволюционната непоследователност. Имаме палеолитни гени, които се опитват да оцелеят в космическата ера. Възстановяването на стимули от миналото ще подобри бъдещето ви.

В скорошна статия правя подобен анализ, насочен към въздействието на гените върху обучението, риска от нараняване и добавките.