| В В | В |
Моят SciELO
Персонализирани услуги
Списание
- SciELO Analytics
- Google Scholar H5M5 ()
Член
- Испански (pdf)
- Статия в XML
- Препратки към статии
Как да цитирам тази статия - SciELO Analytics
- Автоматичен превод
- Изпратете статия по имейл
Индикатори
- Цитирано от SciELO
- Достъп
Свързани връзки
- Цитирано от Google
- Подобно в SciELO
- Подобно в Google
Дял
Анали на здравната система на Навара
печатна версия В ISSN 1137-6627
Anales Sis San Navarra - vol.27 - V suppl.2 - Pamplona - 2004
Остра HBV инфекция
Остра инфекция от вируса на хепатит В
Ф. Алегре, Д. Морено, Дж. Кирога
Ключови думи. Остър хепатит Вирус на хепатит В. Серология на вируса на хепатит В. PCR на вируса на хепатит В.
Ключови думи. Остър хепатит. Вирус на хепатит В. Серология на вируса на хепатит В. PCR на вируса на хепатит В.
Хепатологично звено. Функционална област на храносмилането и Катедра по вътрешни болести. Университетска клиника в Навара. Памплона.
Острата форма на HBV хепатит обикновено преминава спонтанно за 4-8 седмици. В много случаи е безшумен, като повечето пациенти се възстановяват напълно без последствия и без рецидив на заболяването. Кърмачетата рядко се срещат с остра HBV болест, като развитието на хроничен носител на вируса е често срещано при тях 2,3 .
Тежък остър хепатит В
Това е клинична форма на остър хепатит В, в хода на който се развиват признаци на чернодробна недостатъчност като продължително протромбиново време или асцит, без да се отговаря на критериите за фулминантния хепатит.
Серологични изследвания
HBV инфекцията е свързана с промени в различните антигени и антитела, които традиционно се използват за нейната диагностика (Таблица 2).
90-95% от случаите на HBV инфекция при възрастни следват този модел; Хронична HBV инфекция се наблюдава при останалите 5 до 10% от възрастните и в повече от 90% от случаите на неонатална инфекция, с развитие на хроничен хепатит или асимптоматичен статус на носител 4 .
HBsAg и анти-HBs
HBsAg се появява в серума 1 до 10 седмици след излагане на HBV, преди началото на клиниката и повишаването на трансаминазите. При пациенти, които впоследствие се възстановяват от острата инфекция, тя става неоткриваема през първите 4-6 месеца. Персистирането за повече от 6 месеца на положителен HBsAg в серума предполага прогресия до хронична инфекция от HBV 11 .
Изчезването на HBsAg е следствие от появата в серума на анти-HBs, обикновено през първите 4 до 6 месеца, съвпадащо с намаляването на HBsAg. При някои пациенти обаче има период от време, който продължава няколко седмици, в който не може да бъде открит нито HBsAg, нито анти-HBs. В повечето случаи анти-HBs се запазват за цял живот, след като се появят.
Съвместното съществуване на HBsAg и анти-HBs дори е описано при 24% от HBsAg позитивните пациенти, в повечето случаи свързани с асимптоматични състояния на носител.
HBcAg и анти-HBc
HBcAg е вътреклетъчен антиген, който се експресира само в заразени хепатоцити. Следователно не може да бъде открит в серума, освен когато има циркулиращи пълни вириони. Въпреки това, анти-HBc антителата могат да бъдат открити често.
HBeAg и анти-HBe
Антигенът HBeAg се счита за маркер на вирусна репликация и инфекциозност. Обикновено се свързва с повишен риск от предаване на HBV и с откриване на вирусна ДНК в серума.
Възстановяването от остра HBV инфекция обикновено е придружено от изчезване на HBV DNA в кръвта при хибридизация или проучвания за усилване на сигнала на bDNA 13 (фиг. 2).
В някои случаи се наблюдава по-сериозна хистопатологична лезия, свързваща некроза на черния дроб. Въпреки че изглежда, че е свързан със случаи на тежък остър хепатит, не са демонстрирани прогностични разлики между пациенти с остър хепатит със и без мостова некроза. При масивна хепатоцитна некроза или фулминантния хепатит най-поразителната находка е явната масивна некроза, с изчезване на хепатоцитите в повечето лобули, обширен колапс и кондензация на ретикулиновата мрежа 6 .
Прогресията от остър към хроничен хепатит В се определя главно от възрастта. При перинатално придобити инфекции процентът достига 90%, намалявайки до 20-50% в случаите на инфекция на възраст между 1 и 5 години и до 16,17 .
Счита се, че сред пациентите, напълно възстановяващи се от остър хепатит В, изчистването на вируса чрез антивирусни антитела и цитотоксичната Т реакция са пълни. Въпреки това, устойчивостта на вирусна ДНК е открита чрез PCR анализ в продължение на много години след възстановяване от остър хепатит, в присъствието на антитела и високи нива на специфични за вируса на хепатит В цитотоксични Т лимфоцити. Пълното унищожаване на вируса В се случва много рядко, като латентна инфекция обикновено продължава със специфичен имунен отговор, който го контролира 14,15. Следователно състоянията на имуносупресия, придобити при тези пациенти, могат да доведат до реактивиране на вируса.
ЛЕЧЕНИЕ
Няма специфично лечение за остър HBV хепатит. Продължителната и строга почивка в леглото също не е от съществено значение за пълно възстановяване, въпреки че много пациенти се подобряват с ограничение на физическата активност. Препоръчва се и хиперкалорична диета (главно сутрин, тъй като много пациенти изпитват гадене, предимно вечер). Интравенозното хранене е необходимо само ако пациентът не може да се храни адекватно през устата. Холестираминът може да се използва като симптоматично лечение в случаи на силен сърбеж.
БИБЛИОГРАФИЯ
В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons