Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Мисията на гастроентерологията и хепатологията е да обхване широк спектър от теми, свързани с гастроентерологията и хепатологията, включително най-новите постижения в патологията на храносмилателния тракт, възпалителните заболявания на червата, черния дроб, панкреаса и жлъчните пътища, като незаменим инструмент за гастроентеролозите, хепатолози, хирурзи, интернисти и общопрактикуващи лекари, предлагащи изчерпателни прегледи и актуализации по теми, свързани със специалността.

В допълнение към строго подбраните ръкописи със систематичен външен научен преглед, които се публикуват в изследователските раздели (изследователски статии, научни писма, статия и писма до редактора), списанието публикува и клинични насоки и консенсусни документи на основните общества. . Това е официалното списание на Испанската асоциация по гастроентерология (AEG), Испанската асоциация за изследване на черния дроб (AEEH) и Испанската работна група по болестта на Crohn и язвен колит (GETECCU) Публикацията е включена в Medline/Pubmed, в Разширен индекс за научно цитиране и в SCOPUS.

Индексирано в:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Хроничен алкохолен панкреатит
  • Наследствен хроничен панкреатит
  • Тропичен хроничен панкреатит
  • Автоимунен панкреатит
  • Панкреатит на браздата
  • Хроничен обструктивен панкреатит
  • Идиопатичен хроничен панкреатит
  • Конфликт на интереси
  • Библиография

уникален

От древни времена нарастването на размера и твърдостта, което понякога представя коремната структура, получила името на панкреаса, привлича вниманието. Порталът през 1803 г. за първи път описва клиничните признаци на хроничен панкреатит. През 1815 г. Флейшман спекулира относно възможната роля на прекомерната консумация на алкохол. Комфорт през 1946 г. въвежда термина „повтарящ се хроничен панкреатит“ и 6 години по-късно той се позовава на това, което ще се нарече наследствен панкреатит. Zuidema през 1959 г. определя тропически панкреатит и 2 години по-късно Sarles посочва друга форма на панкреатит, която през 1995 г. Yoshida ще нарече автоимунен панкреатит. Панкреатитът на браздата е описан през 1970 г. от Potet. През 1984 г. се дефинира обструктивен панкреатит, а през 1987 г. Аман се позовава на идиопатичен панкреатит. Тази статия прави исторически спомен за пионерите, които са знаели как да оценят определени характеристики, които позволяват да се определят различни форми на хроничен панкреатит.

Още от древни времена привлича вниманието увеличаването на размера и твърдостта, понякога представено от коремната структура, известна като панкреас. Portal е първият, който описва клиничните признаци на хроничен панкреатит през 1803 г. През 1815 г. Fleischman спекулира относно потенциалната роля на прекомерната консумация на алкохол. Комфорт въвежда термина „хроничен рецидивиращ панкреатит“ през 1946 г. и описва наследствен панкреатит 6 години по-късно. Zuidema определя тропическия панкреатит през 1959 г. и 2 години по-късно Sarles описва друга форма на панкреатит, на която Йошида дава името автоимунен панкреатит през 1995 г. Панкреатитът на браздата е описан от Potet през 1970 г. Обструктивният панкреатит е определен през 1984 г. и Ammann идентифицира идиопатичния панкреатит 3 години по-късно . Тази статия дава исторически разказ за пионерите, които са развили знанията за това как да се оценят характеристиките, които позволяват да се определят различните форми на хроничен панкреатит.

Корица на книгата, публикувана от Джовани Батиста Моргани през 1761 г., където той описва съществуването на калцификати на панкреаса в някои от дисекциите, които е извършил.

По-късно, през 1788 г., английският хирург и физиолог Томас Каули публикува резултатите от аутопсията си при 34-годишен пациент с диабет, чийто панкреас съдържа изобилие от камъни 3. Каули не може да установи дали лезията, наблюдавана в панкреаса, е причина за появата на диабет на пациента или, с други думи, дали това е дългогодишен хроничен панкреатит, който е развил диабет като усложнение. През 1793 г. Матю Бейли (1761-1823) шотландски лекар и патолог, племенник на анатома Джон Хънтър, редактира книгата „Болестната анатомия на някои от най-важните части на човешкото тяло (считано за първото систематизирано изследване на патологията), в която той описва твърда лобулирана панкреас с конкременти в каналите и областите на фиброза 4 .

Антоан Портал (Gaillac, 1742 - Париж, 1832 [Франция]), лекар на Луи XVIII и Карл X, вечен президент на Националната академия по медицина на Франция и първият, който описва храносмилателното кървене поради варикоза на хранопровода, се позовава на признаците в 1803 симптоми на хроничен панкреатит. Същото описание беше потвърдено през 1814 г. от лекаря на принца на Уелс Кристофър Робърт Пембъртън (Кембриджшир, 1765 - Фредвил, 1822 [Обединеното кралство]) 5 .

Година по-късно Г. Флейшман представя в своята работа Leichennöffnurgen (Аутопсии) случая на млад мъж с история на алкохолизъм, който е починал след няколко епизода на коремна болка, гадене и повръщане. При аутопсия той визуализира много втвърден панкреас и предположи, че това може да е „хронифициране“ на панкреатит 6. Това може да е първият път, когато алкохолът се свързва с хронична панкреатична лезия.

Въз основа на това описание Хайнрих Класен през 1842 г. и Николаус Фридрайх (Вюргбург, 1825 - Хайделберг, 1882 [Германия]) през 1878 г. спекулират относно ролята на алкохола в развитието на възпаление на панкреаса 7,8. През 1899 г. Étienne Lancerenaux (Brécy-Brières [Франция] 1829-1910) окончателно установява връзката между панкреаса и диабета, създавайки термина „панкреатичен диабет“ 9 .

Първата рентгенологична диагноза на панкреатична болест е поставена през 1927 г., когато се наблюдават калцификати в областта на панкреаса на обикновена коремна рентгенова снимка. Това стана възможно благодарение на откритието, направено от Вилхелм Конрад Рьонтген (Lennep [Прусия, сега Германия] 1845 - Мюнхен [Германия] 1923) през 1895 г. и което му донесе Нобелова награда за физика през 1901 г. 10 .

През цялата история са описани различни видове хроничен панкреатит, които имат свои собствени характеристики, което прави възможно разграничаването на алкохолен, наследствен, тропически, сулузен, обструктивен, идиопатичен хроничен панкреатит и специална форма, наречена автоимунен. Тази статия прави исторически спомен за видни личности, които са знаели как да оценят някои клинични, морфологични и етиологични особености, които позволяват да се разграничат тези различни форми на хроничен панкреатит. Особеностите на всеки от тях са описани в хронологичния ред, в който са се появили в медицинската литература.

Хроничен алкохолен панкреатит

След наблюдението на G. Fleischmann през 1815 г., в което той свързва морфологичните промени в панкреаса, съвместими с хроничния панкреатит, с историята на алкохолизма при пациент, подложен на аутопсия, 6 други автори като PJ Bécourt през 1830 г. 16, Heinrich Claessen през 1842 г. и Nikolaus Friedreich (същият, който описва атаксията, която носи неговото име през 1863 г.) през 1878 г. теоретизират за ефекта на алкохола върху развитието на възпаление на панкреаса 7,8. Те бяха първите, които обърнаха внимание на това, което по-късно ще се счита за една от основните етиологии на панкреатита. Последният автор е измислил термина "панкреас на пияница", който по-късно е популяризиран от Реджиналд Фиц (Челси [Масачузетс, САЩ] 1843-1913) през 1889 г., като документира признаците и симптомите на остър панкреатит и установява различните фази на острия панкреатит. неговата статия, публикувана в Boston Medical and Surgical Journal 17, списание, публикувано между 1828 и 1928 г. и което от тази дата ще стане New England Journal of Medicine .

През 1946 г. Mandred W. Comfort, в допълнение към установяването на новия термин „рецидивиращ хроничен панкреатит“, предоставя концепции от клинично и патологично естество, подробно описва връзката между хроничния панкреатит и злоупотребата с алкохол 11. По-късно, през 1958 г., както споменахме Джоузеф Л. Оуенс и Джон М. Хауърд, разграничават литиазика от алкохолния панкреатит и наблюдават, че калцификатите са много по-често присъстващи при хроничен панкреатит с анамнеза за прекомерна консумация на алкохол 12 .

През 1975 г. Анри Сарлес (един от пионерите на европейската панкреатология) публикува статия, в която въз основа на експериментите си с кучета и наблюденията си върху хора той повдига редица концепции, които свързват консумацията на алкохол с хроничния панкреатит (фиг. Две) . Той отбеляза, че това се случва при лица със средна консумация на алкохол от 150 ml/ден за период от не по-малко от 2 години, въпреки че най-често това е, че това време се колебае между 6 и 10 години. Болестта е очевидна между третото и четвъртото десетилетие от живота на индивида. Той също така смята, че хроничният калцифициращ панкреатит се развива от утаяването на протеини, секретирани от самия панкреас, образувайки запушалки, които се отлагат в каналите и ацинисите и които по-късно натрупват калций, образувайки панкреатични камъни. Тези тапи причиняват дразнене на дукталния епител, което атрофира и изчезва, появява се перидуктална пролиферация на съединителната тъкан и запушване на каналите, което благоприятства появата на кисти 18 .

Анри Сарлес, изтъкнат гастроентеролог в Hôpital Sainte Marguerite в Марсилия. Един от пионерите на европейската панкреатология.

Въпреки това, години по-късно се наблюдава, че само част от алкохолиците са развили хроничен панкреатит, който се проявява клинично. Това доведе до предположението, че алкохолът е кофактор, който засяга възприемчивите субекти и следователно, за да се развие болестта, трябва да участват други фактори на околната среда и/или генетични фактори. Сред екологичните се открояват токсичните компоненти и сред тях по много специален начин тютюнът, тъй като преди няколко години беше показано, че консумацията му е независим рисков фактор и зависи от дозата за развитието на хроничен панкреатит и ускорява прогресия на панкреатит хроничен алкохолен 19.20 .

Наблюдавани са и някои генетични фактори, които предразполагат към развитието на болестта. Така през 2000 г. германският лекар Хайко Вит (1966) и неговият екип описват първата мутация (p.N34S) на гена PSTI (инхибитор на секреторния трипсин на панкреаса или SPINK1) при деца с хроничен панкреатит и това по-късно също е идентифицирано като Той ще коментира други видове хроничен панкреатит 21. SPINK1 е мощна антипротеаза, която инактивира преждевременно активиран трипсин вътре в ацинарната клетка, действайки като защитен механизъм.

По отношение на хроничния алкохолен панкреатит, същият този автор и други изследователи се съгласяват, че само 5-6% от пациентите имат мутация SPINK1 и се счита, че това не е определящ ген при този тип панкреатит, въпреки факта, че този процент очевидно превъзхожда тази на контролната популация 22,23. Мутации на гена PRSS1 (катионен трипсиногенен ген) също са наблюдавани, макар и много рядко, при този тип панкреатит.

Наследствен хроничен панкреатит

Гореспоменатият Сто W. Comfort от клиниката Mayo (Рочестър), който беше президент на Американската гастроентерологична асоциация през 1957 г., същата година на смъртта му, описва през 1952 г. семейство, в което 4 от членовете му страдат от хроничен панкреатит, а други двама са заподозрени, че страда от него, което го е накарало да помисли за наследствения произход на болестта 24. (фиг. 3).

Стоте комфорта на клиниката Mayo в Рочестър. Той беше президент на Американската гастроентерологична асоциация през 1957 г., същата година, когато той почина.

Наследственият хроничен панкреатит е автозомно доминиращо заболяване, което представлява 2-3% от хроничния панкреатит и чиято диагноза изисква наличието на повтарящи се огнища на панкреатит при поне 2 роднини от първа степен или при 3 или повече роднини от втора степен, в 2 или повече поколения, без данни за други ускоряващи фактори. Болестта обикновено се проявява преди 20-годишна възраст без преобладаване на пола. Ако тези критерии не са изпълнени, но има повече от един член на семейството, засегнат от хроничен панкреатит, без доминиращ модел на наследяване, той се класифицира като фамилен панкреатит. В този случай са наблюдавани мутации в гена SPINK1 (60-80% от пациентите) 23 .

Тропичен хроничен панкреатит

Грудка от маниока (тапиока или маниока), богата на токсични цианогени. Години наред се смяташе за единственият човек, отговорен за тропическия панкреатит.

През 2002 г. се появяват две публикации, които наблюдават, че почти половината от пациентите с тропически панкреатит имат мутация N34S на гена SPINK1, което предполага възможното съществуване на генетично предразположение за развитието на болестта 36,37 .

Първоначално е описан от Хенри Сарлес (Hôpital Sainte-Marguerite, Марсилия) през 1961 г., когато той наблюдава панкреатит, свързан с хипергамаглобулинемия, наричайки го първичен възпалителен панкреатит 38. Впоследствие е наречен възпалителен хроничен панкреатит (среща от Марсилия-Рим през 1988 г.) 39, лимфоплазмацитичен склерозиращ панкреатит 40, безалкохолен дуктодеструктивен хроничен панкреатит, възпалителен псевдотумор, наред с други имена. И накрая, през 1995 г. Кийоцугу Йошида от университета Джикей (Токио) предлага термина автоимунен хроничен панкреатит, термин, с който в момента се споменава 41 .

Този автор счита, че определящите характеристики на заболяването са повишени нива на IgG, увеличен панкреас с фиброза и дифузна лимфоцитна инфилтрация, липса на калцификации или псевдокисти и малко клинични прояви под формата на болка или обостряне на панкреатит, но холестаза. В много случаи разширяването на панкреаса и холестазата повдигаха диференциалната диагноза с рак на панкреаса, така че понякога диагнозата се достигаше само след анализа на хирургическото парче, тъй като панкреасът беше отстранен поради голямото подозрение, че е новообразувание на тази жлеза.

Понастоящем най-широко приетите критерии са тези, възникнали от срещите във Фукуока и Хонолулу, където диагностичните критерии, определени дотогава от различни общества (японско, корейско, италианско, клиника Майо и Манхайм), бяха обединени 45 .

Панкреатит на браздата

Това е рядка форма на хроничен панкреатит, съобщена за първи път през 1970 г. от френските патолози Франсоа Поте и Натали Дюклерт, които го описват като аберантна панкреатична кистозна дистрофия 47. Той е получил различни имена като парадуоденален панкреатит, хамартома на панкреаса, миоаденоматоза и киста на периампуларната дуоденална стена 48. През 1973 г. също патологът В. Бекер го кръщава с немския термин Rinnepankreatitis (канален панкреатит) 49, а през 1982 г. Mandred Stolte et al. Те измислят името на Groove панкреатит (Groove панкреатит), терминът, с който е известен днес. През 1991 г. В. Бекер и У. Мишке разграничават два различни вида сулкусен панкреатит, чиста форма и сегментен 51. При първия тип белезната тъкан засяга само панкреатичната бразда, запазвайки канал wirsung и панкреаса на панкреаса. В сегментарната форма белезната тъкан се простира до кранио-дорзалната част на главата на панкреаса, прилежаща към стената на дванадесетопръстника и панкреатичния канал.

Хроничен обструктивен панкреатит

Въпреки че беше на втория симпозиум в Марсилия, проведен в този град през 1984 г. 15, където беше определен този вид панкреатит, повече или по-малко многобройни серии от процеси, които причиниха запушване на панкреатичния канал, вече бяха описани преди и след тази дата. на болка и някои хистологични промени 53,54. Има множество обструктивни причини, като белези следствие от тежък остър панкреатит, панкреас дивизум, тумори, периампуларни лезии, травма и др. Запушването на канала води до ретроградно нараняване на препятствието. Тези лезии са еднородни в разпределението и показват между- и интралобуларна фиброза, с подчертано разрушаване на екзокринния паренхим, загуба на концентрация на амилаза и липса на камъни и протеинови запушалки. Важна характеристика е, че както морфологичните, така и функционалните промени са до голяма степен обратими, ако причината за запушването бъде отстранена на ранен етап.

Идиопатичен хроничен панкреатит