Ако вашият личен лекар ви е казал, че имате:
-Повишени нива на пикочна киселина (> 6 mg/dl при жените и 7 mg/dl при мъжете).
-Хиперурикемия.
-Изпускайте.
Или не сте ходили на лекар и забелязвате болка в ставите (в такъв случай ви съветваме да отидете на лекар, за да потвърдите диагнозата).
В Nutritional Health ви помагаме да нормализирате тези стойности и в същото време да подобрите начина си на хранене чрез създаване на персонализирана диета.
1-Какво е пикочна киселина?
Пикочната киселина е крайният продукт на пуриновия метаболизъм. Пуриновите нуклеотиди са аденин и гуанин. (1)
Синтезът и метаболизмът на пикочната киселина е сложен процес, в който участват фактори, които регулират нейния чернодробен синтез и нейната бъбречна и чревна екскреция. (1)
При физиологично рН 99% от молекулите са под формата на урат, така че вместо да говорим за пикочна киселина, тя трябва да е урат. Само в някои отдели на пикочната система, където рН 7 mg/dl при мъжете и> 6 mg/dl при жените).
4-Какво е подагра?
Подаграта е заболяване, характеризиращо се с наличие на възпалителни епизоди, обикновено моноартикуларни и рецидивиращи, които обикновено са интензивни и самоограничени. (4)
Разтворимостта на пикочната киселина във вода при хората е ниска и нейните нива в кръвта са близки до границата на разтворимост (6.8 mg/dl). Когато нивата на пикочна киселина са над 6,8 mg/dl, се образуват мононатриеви уратни кристали (MSU). (1)
Възниква като следствие от натрупване на кристали MSU в синовиалната течност в меките тъкани, ставите, сухожилията и бъбреците.
5-Какви са клиничните симптоми на подагра?
Представя се с повтарящи се, интензивни и моноартикуларни атаки на остър възпалителен артрит в ставите (най-чести са метатарзофалангеалните палеци на крака) и сухожилията. В крайна сметка при някои субекти могат да се развият уратни тофи, хроничен подагрозен артрит и пикочна невропатия. (5) Кожата обикновено е с червеникав цвят, като е потискаща, гореща и подута. (1)
6-Е подагра е същото като хиперурикемия?
Хиперурикемията се отнася до повишаване на нивата на пикочна киселина над нормалните параметри (> 7 mg/dl при мъжете и> 6 mg/dl при жените).
Подагра клинична проява, характеризираща се с отлагане на MSU кристали в ставите.
Хиперурикемията не винаги води до подагра.
7-Какво е разпространението (броят на общите случаи/общата популация) на подагра?
Sicras-Mainar A проведе проучване в 6 центъра за първична помощ и 2 испански болници, като установи разпространение от 3,3% в Испания. (4)
Разпространението му е 3,9% в САЩ, 0,9% във Франция, 1,4-2,5% във Великобритания и 1,4% в Германия (6).
Проявява се при една четвърт от пациентите с повишени нива на пикочна киселина (7).
8-Защо не е добре да имате високи нива на пикочна киселина в кръвта?
Хиперурикемията е рисков фактор за подагра и рискови фактори за ССЗ (НТ, метаболитен синдром, дислипидемия, диабет и затлъстяване) и свързаните с тях съдови заболявания (инсулт, деменция, прееклампсия и бъбречни заболявания). (1)
Честотата на подаграта протича почти успоредно на затлъстяването, инсулиновата резистентност, DMT, CVD и HT. (5)
Няколко епидемиологични проучвания са установили силна положителна връзка между подагра/хиперурикемия и преяждане с храна, затлъстяване, консумация на пурини, алкохол, дислипидемия, инсулинова резистентност и СД. (5)
Подаграта е най-честата форма на възпалителен артрит (6) и е свързана с намалено качество на живот.
9-Откъде идва пикочната киселина?
Неговите плазмени нива имат два произхода:
-Ендогенен: Синтез на чернодробно, чревно, бъбречно, мускулно и съдово ендотелно ниво.
-Екзогенно: От диетата.
10-Каква е причината за хиперурикемията?
Хиперурикемията е резултат от увеличаване на ендогенния синтез и/или екзогенен прием в храната и/или намаляване на елиминирането (бъбречна екскреция) или и двете. (изменено от 1).
11-Каква е причината за подагра?
Подаграта е сложен фенотип, който е резултат от взаимодействието между генетични фактори и експозиции, свързани с начина на живот (лекарства, диета ...) и околната среда.
Хиперурикемията е необходимо, но не достатъчно условие за изразяване на подагра.
-Генетика.
а) Някои генетични промени би спомогнал за увеличаване на синтеза и/или намаляване на бъбречната екскреция на пикочна киселина.
Няколко локуса са идентифицирани в гени, които кодират протеини, участващи в транспортазомата на пикочната киселина (транспорт на пикочна киселина в проксималния бъбречен канал). Köttgen A et al са приложили проучване на GWAS (Проучване на целия геном) при повече от 140 000 субекти от европейски произход и са открили 28 локуса, свързани с хиперурикемия: (8)
-18 нови: TRIM46, INHBB, SFMBT1, TMEM171, VEGFA, BAZ1B, PRKAG2, STC1, HNF4G, A1CF, ATXN2, UBE2Q2, IGF1R, NFAT5, MAF, HLF, ACVR1B-ACVRL1 и B3GNT4.
-10 съвпаднаха с тези, открити в други предишни GWAS с по-малък мащаб, сред които се открояват SLC2A9, ABCG2, URAT1, NPT1, OAT4 и PDZK1.
От идентифицираните 28 локуса, тези с по-изразен ефект върху нивата на уремия са SLC2A9 и ABCG2, което обяснява (според пола) между 3-4% от вариацията в тези нива. Средно алелите на SLC2A9 и ABCG2, свързани с по-голямо увеличение на пикочната киселина, биха увеличили това съответно с 0,373 mg/dl и 0,217 mg/dl, стойности с клинично значение. Понастоящем има значителен интерес към разбирането на SLC2A9 и ABCG2-медиираната молекулна основа, която управлява нивата на уремия и тяхното клинично значение. (7)
Няколко SNP в тези гени са свързани с хиперурикемия (следствие от повишена реабсорбция и/или намалена екскреция на пикочна киселина).
б) Моногенни заболявания като синдрома на Lesch Nyhan, наследствено заболяване, което се предава по рецесивен вегетативен начин, свързано с X хромозомата, те се проявяват с хиперурикемия. Това е резултат от промяна в пуриновия метаболизъм.Това е вродена грешка в метаболизма, характеризираща се с мутация в гена, който кодира хипоксантин-гуанин-фосфорибозил-трансфераза (HGPRT) и води до натрупване на хипоксантин и гуанин. Пациенти с неврологична дисфункция, умствена изостаналост, поведенчески разстройства и хиперурикемия. (1)
В случай на пациенти с първична подагра (90%), причината е намаляване на екскрецията на пикочна киселина в проксималния бъбречен канал (те се наричат субекскретори на пикочна киселина). По-малка част от пациентите имат хиперурикемия в резултат на повишена de novo биосинтеза на пурини (свръхпроизводители на пикочна киселина). (5))
-Възраст.
Нивата на пикочна киселина се увеличават с възрастта. (Алварес Ларио), достигайки максимални стойности между 55-69 години. (9)
-Етническа принадлежност.
Има разлики според расите и етническите групи. DeBoer MD и сътр. Проведоха проучване за връзката между нивата на пикочната киселина и метаболитния синдром при юноши, въз основа на данни от проучването NHANES (Национално проучване за оценка на здравето и храненето) (1999-2006). Те открили, че има расови разлики в нивата на пикочна киселина в кръвта. Неиспанските бели момчета и момичета са имали по-високи нива от испаноезичните и неиспанските чернокожи. (10)
-Основни заболявания.
Някои патологии могат да се проявят с повишаване на нивата на пикочна киселина като хронична бъбречна болест, метаболитен синдром, камъни в бъбреците и HT. (две)
-Диета.
Някои храни в диетата допринасят за увеличаване на хиперурикемията по силата на: (2) Ако искате да знаете кои храни влошават хиперурикемията и кои изпълняват защитна роля, вижте Хранително здраве.
-Наркотици.
Някои лекарства като: диуретици, НСПВС ... допринасят за повишаване нивата на пикочна киселина. (две)
12-По какви пътища се елиминира пикочната киселина?
При здрав човек две трети от натоварването с пикочна киселина се елиминира от бъбреците (бъбречна екскреция) и една трета от стомашно-чревния тракт. (1)
По-голямата част от пикочната киселина преминава от плазмата към лумена на бъбречния гломерул в нефрона (функционална единица на бъбрека) и се подлага на реабсорбция (поток на лумена на тубула в кръвта) и секреция (поток от кръвта към лумен на гломерула). Приблизително 90% от пикочната киселина се реабсорбира.
Реабсорбцията се осъществява чрез транспортери, които обменят вътреклетъчните аниони (отрицателно заредени частици) за пикочна киселина.
По-голямата част от реабсорбцията се случва в S1 сегмента и от секрецията в S2 сегмента на проксималния бъбречен канал. Постсекреторната реабсорбция се случва в по-дистални части на проксималния бъбречен канал.
Библиография
1. Maiuolo J, Oppedisano F, Gratteri S, Muscoli C, Mollace V. Регулиране на метаболизма и екскрецията на пикочната киселина. Int J Cardiol. 2016; 213: 8-14.
2. Алварес-Ларио Б, Алонсо-Валдивиелсо JL. Хиперурикемия и подагра. Nutr Hosp. 2014: 29 (4). 760-9.
4. Sicras-Mainar A, Navarro-Artieda R, Ibáñez-Nolla J. Използване на ресурси и икономическо въздействие на пациенти с подагра: многоцентрово проучване, основано на популация. Reumatol Clin. 2013 март-април; 9 (2): 94-100.
5. Fam AG. Подагра: излишни калории, пурини и прием на алкохол и след това. Отговор на диета за понижаване на уратите. J Ревматол. 2005; 32 (5): 773-7.
6. Neogi T, Jansen TL, Dalbeth N, Fransen J, Schumacher HR, Berendsen D, et al. Критерии за класификация на подагра 2015: Американска колегия по ревматология/Европейска лига срещу ревматизма съвместна инициатива. Ревматол за артрит. 2015; 67 (10): 2557-68.
7. Merriman TR. Актуализация на генетичната архитектура на хиперурикемия и подагра. Артрит Res Ther. 2015 г .; 17 (1): 98.
8. Köttgen A, Albrecht E, Teumer A, Vitart V, Krumsiek J, Hundertmark C, et al. Анализите на асоцииране в целия геном идентифицират 18 нови локуса, свързани със серумни концентрации на урат. Nat Genet. 2013; 45 (2): 145-54.
9. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Богати на пурини храни, прием на млечни продукти и протеини и риск от подагра при мъжете. N Engl J Med. 2004; 350 (11): 1093-103.
10. DeBoer MD, Dong L, Gurka MJ. Расови/етнически и полови различия във връзката между пикочна киселина и метаболитен синдром при юноши: анализ на Националното проучване на здравето и храненето 1999-2006. Метаболизъм. 2012; 61 (4): 554-61.