услуги

В
В 		В

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO

Свързани връзки

  • Подобно в SciELO

Дял

версия В он-лайн В ISSN 1728-5917

ПРЕГЛЕД НА ПРЕДМЕТИ

Росана Роман Варгас 1

Асцитът е необичайно натрупване на течност в перитонеалната кухина, което при цироза на пациента се дължи на редица определящи фактори. В това отношение са разработени много теории през предходните десетилетия, но сегашната концепция гласи, че главният патофизиологичен механизъм на образуване на асцит е постоянно състояние на периферна вазодилатация при циротичен пациент, свързано с относителна бъбречна хипоперфузия, което от своя страна активира множество механизми за задържане на натрий и вода. Това е прогресивно явление и естествената му история може да се разглежда като спектър на заболяването, имащо в единия край на спектъра така наречения хепаторенален синдром, с асцит, неподатлив на диуретично лечение и по-висока честота на бактериална колонизация на асцитната течност, така наречения спонтанен бактериален перитонит. Тази статия прави преглед на патофизиологията, диагнозата, усложненията и терапевтичните аспекти на асцита при пациент с цироза.

Ключови думи: асцит, периферна вазодилатация, ренин-ангиотензин-алдостерон, хепаторенален синдром, рефрактерен асцит, парацентеза, диуретици, спонтанен бактериален перитонит.

Асцитът е натрупване на течност в перитонеалната кухина. Той представлява състояние на цялостно задържане в тялото на натрий и вода и най-честата му причина е цироза, независимо от етиологията 1. Вижте таблица 1.

Пациентите с напреднала цироза имат затруднения да поддържат извънклетъчните течности в нормални граници, което генерира натрупване на течност в перитонеалната кухина, което е свързано с бъбречна дисфункция, особено задържане на натрий и вода, и бъбречна вазоконстрикция.

ТЕОРИИ В АСЦИТИСКИЯ БИТ Има три теории:

б) Дилатацията на спланхничното съдово легло.

Бъбрекът се държи така, сякаш индивидът няма обем, има нужда от натрий и вода и следователно го задържа. Намаляването на ефективния обем на циркулацията насърчава увеличаването на ренина, ангиотензина и алдостерона, стимулираните барорецептори причиняват увеличаване на норепинефрин, вероятно отговорен за бъбречната вазоконстрикция и вазопресин повишаване (барорецептори за обем).

2. Голям обем на циркулация: първият елемент би бил задържането на натрий с разширяване на плазматичния обем. Задържането на натрий всъщност предшества образуването на асцит.

Повишаването на чернодробното венозно налягане се предава на синусоидите, които имат богати рецептори за инервация и налягане. Разширяването на плазмения обем ще бъде отговорно за развитието на асцит.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

ДИАГНОСТИКА И ДИФЕРЕНЦИАЛНИ ЕТИОЛОГИИ

Трябва да се направи:

1. Оценка на степента на чернодробна функция

Определяне на хемограма, кръвна глюкоза, албумин и протромбиново време

2. Ехография на корема

Всеки циротичен пациент с асцит трябва да бъде изследван с ултразвук по няколко причини: * За да се изключи наличието на хепатоцелуларен карцином. * Изключете наличието на портална тромбоза (противопоказание за чернодробна трансплантация). * Оценете размера на черния дроб, тъй като малкият черен дроб показва много малка вероятност за оцеляване. * Изключете други патологии като: интрабадоминални кисти, раздуване на газове и др.

3. - Диагностична парацентеза

Всеки пациент с асцит трябва да се подложи на диагностична парацентеза, която може да се извърши с игла № 22, в средната точка между пъпния белег и срамната симфиза, или в долния ляв квадрант, в точката, която свързва двете трети вътрешната с външната трети между пъпния белег и левия преден горен гръбначен стълб. Таблица 2.

Диагностични тестове за аскетична течност

1. Брой клетки: това е най-полезният тест. Обичайният брой на белите кръвни клетки в АА с неусложнен асцит е 280 клетки/mm3. Обикновено броят на PMN е между 27 и 30% от общия брой клетки. Нормалната гранична стойност за PMN е 250 клетки/mm3. Най-честата причина за повишен брой на белите кръвни клетки е спонтанният бактериален перитонит (SBP), при който има увеличение на преобладаването на PMN, (ще ​​бъде разгледан по-късно при усложненията раздел). При перитонеална туберкулоза и карциноматоза има повишен превес на лимфоцитите.

2. Албуминов градиент в серума и в аскетичната течност (GASA): Концентрацията на албумин в асцитната течност се изважда от тази на серума, и двете проби трябва да са от един и същи ден. Определянето на този градиент разделя причините за асцит на две големи групи: - Ако е по-голямо от 1,1: в 90% от случаите е свързано с портална хипертония. - Ако е по-малко от 1,1: асцитът се дължи на причина, различна от порталната хипертония.

5. Петно на Грам: Като цяло е от малка полза, тъй като броят на колониите в асцитната течност е много нисък (1 org/ml). Дори ако 50 ml L.A се центрофугират, чувствителността е 10%.

6. Цитология: Има висока стойност при съмнение за перитонеална карциноматоза. Той трябва да бъде изследван същия ден, когато е взета пробата

7. Туберкулоза: визуализацията на киселини, устойчиви на киселинен алкохол (BAAR), е много ниска 0% - 2%. Тестът за аденозин дезаминаза (ADA), ензим, произведен от микроорганизма, има специфичност> 90%, но чувствителността намалява драстично при наличие на цироза.

ЛЕЧЕНИЕ

Основа на лечението:

СПОНТАНЕН БАКТЕРИАЛЕН ПЕРИТОНИТ

Спонтанният бактериален перитонит (SBP) е бактериалната инфекция на асцитната течност при липса на интрабадоминален инфекциозен фокус.

SBP е често срещано и сериозно усложнение на цирозата. Честотата варира между 10 и 30%. Приблизително 50 до 60% се придобиват извън болницата. Оцеляването при това състояние е 30%; Пациентите, които преживяват епизод на SBP, обаче имат лоша прогноза в средносрочен план, тъй като оцеляването им годишно е само 30 до 50% 5 .

Диагноза: обикновено е безсимптомно и понякога може да прояви симптоми като: коремна болка, перитонеални признаци, повишена температура. Често се проявява по неспецифичен начин, като енцефалопатия, нарушена бъбречна функция, без клинични симптоми на коремна инфекция. Диагнозата на PBE се основава на броя на неутрофилите на асцитна течност> 250 клетки/mm3 със или без положителна култура.

Варианти на EBP

*Бактериасцит: се състои от позитивността на културата на аскетичната течност с брой PMN 250 cel/mm3, трябва да получите антибиотично лечение. - Симптоматичен бактериасциит: когато пациентът има клиничен SBP, се препоръчва антибиотично лечение.

- Вторичен бактерицит: като бактериална колонизация, вторична за екстраперитонеална инфекция, която очевидно трябва да се лекува с антибиотици.

Културно отрицателен SBP: наречен по-рано неутроцитен асцит, което предполага, че ще има по-добра прогноза от SBP. Броят на неутрофилите е> 250 клетки/mm3, но културата е отрицателна.

Лечение: на първо място, пациентите с диагноза SBP (брой на PMN> 250 клетки/mm3), трябва да започнат емпирично антибиотично лечение, без да чакат резултатите от културите. Идеалното антибиотично лечение трябва да отговаря на следните изисквания: активност върху бактериите, най-често отговорни за SBP (ентеробактерии и стрептококи), адекватни концентрации в асцитна течност и липса на нежелани ефекти върху функцията на черния дроб и бъбреците. Цефотаксим е най-използваният антибиотик и все още се счита за предпочитано лекарство. Препоръчителната доза е 2 gr/12 часа. чрез EV за 5 до 7 дни. Други алтернативи: цефтриаксон, амоксицилин/клавулинова киселина. са показали подобна безопасност и ефикасност като цефотаксим 12. Трябва да се избягва употребата на аминогликозиди поради риска от нефротоксичност и утаяване на хепатореналния синдром.

Лечение през устата: В случаите на неусложнен SBP (без енцефалопатия, шок, илеус, стомашно-чревно кървене) е забелязано, че приложението на оксаксацин в доза 400 mg/12 часа може да бъде толкова ефективно и по-евтино от лечението с цефотаксим, без наблюдение на странични ефекти 13. Въпреки това, използването на тази схема понастоящем не може да бъде универсално препоръчително (извън правилно проектирани протоколи за изследване) за лечение на SBP и пациентът с това състояние трябва да бъде хоспитализиран за интравенозно лечение.

Благодарим на Перуанското общество по вътрешни болести за разрешението за частично възпроизвеждане на съдържанието на книгата, наречено: „Избрани теми във вътрешните болести”: гастроентерология.

БИБЛИОГРАФСКА ЛИТЕРАТУРА

1. Moreau R, Lebrec D. Остра бъбречна недостатъчност при пациенти с цироза: перспективи във възрастта на MELD. Хепатол 2003; 37: 233-243. [Връзки]

2. Moore KP, Wong F, GinÃЁs P, Garcia-Tsao G, Jimenez W, Planas R, Arroyo V. Управлението на асцита при цироза: Доклад за консенсусната конференция на Международния клуб за асцит. Хепатология 2003,38: 258-266. [Връзки]

4. Гевара М. Лечение на хепатореналния синдром. Gastroenterol Hepatol 2003; 26 (4): 270-274 [Връзки]

5. Boyer TD. Трансгугулен интрахепатален портосистемен шънт: Текущо състояние. Гастроентерология 2003; 124: 1700-1710 [Връзки] 6. Arroyo V, Guevara M, Ginос P. Хепаторенален синдром при цироза: Патогенеза и лечение. Гастроентерология 2002,122: 1658-1676. [Връзки]

8. R¶¶ssle M, Ochs A, Gülberg V, Siegerstetter V, Holl J, Deibert P, Olschewski M, Reiser M, Gerbes AL. Сравнение на парацентезата и трансгугуларното интрахепатално портосистемно шунтиране при пациенти с асцит. N Engl J Med 2000; 342: 1701-1707. [Връзки]

9. Rosa H, Silveiro A O, Perini R F, Arruda C B. Бактериални инфекции при пациенти с цироза и връзката им с алкохола. Am J Gastroenterol 2000; 95: 1290-1293. [Връзки]

10. Runyon BA. Управление на възрастни пациенти с асцит, причинен от цироза. Хепатология 1998, 27: 264-272. [Връзки]

11. Асцит. Семинари при чернодробна болест 1997; 17 (3): 163-260 [Връзки]

13. Arroyo V, Ginес P, Gerbes AL, Dudley FJ, Gentilini P, Laf fi G, Reynolds TB, Ring-Larsen H, Sch¶lmerich J. Дефиниция и диагностични критерии за рефрактерния асцит и хепатореналния синдром при цироза. Хепатология 1996; 23: 164-176. [Връзки]

14. Runyon BA. Грижи за пациенти с асцит. N Eng J Med 1994; 330: 337-342 [Връзки]

15. Runyon B A. Пациентите с дефицитна асцитична течност опсонична активност са предразположени към спонтанен бактериален перитонит. Хепатология 1988; 8: 632-635. [Връзки]


[email protected]